Home Engl Mobi Foru Face 



Bệnh viêm tắc động mạch

1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa.

Viêm tắc động mạch (endarteritis obliterans) là viêm nội mạc các động mạch, thường xuất hiện ở các động mạch nhỏ. Màng nội mạc có xu hướng dày dần lên, dẫn đến tình trạng tắc lòng động mạch, gây hoại tử phần tương ứng được nuôi dưỡng.

Viêm tắc động mạch thường ở nam giới, đa số các trường hợp bệnh phát triển ở chi dưới, nhưng cũng có thể gặp ở chi trên, ở các động mạch ruột, vành tim, và não.

1.2. Cơ chế bệnh sinh.

1.2.1. Thuyết rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật và sự phân bố thần kinh ở các mạch máu.

Được đưa ra tại Hội nghị ngoại khoa toàn Liên bang Nga lần thứ 27, tháng 5-1960:

- Những yếu tố kích thích của ngoại cảnh riêng lẻ hay tổng hợp làm cho hệ thống thần kinh bị kích thích dần dần và lâu dài dẫn đến những biến đổi liên tục và ngày càng tăng trong hệ thống mạch máu. Tuỳ theo phản ứng trả lời của cơ thể đối với những biến đổi trong hệ thống mạch máu mà thể hiện ra bằng các mức độ co thắt mạch khác nhau (G.P. Zaixép).

- G.A. Orơlốp nhận thấy số đông bệnh nhân bị viêm tắc động mạch là những thuỷ thủ, công nhân làm việc dài ngày trên sông, biển ở Bắc cực. Tác giả cho rằng lạnh và ấm có ý nghĩa lớn trong nguyên nhân cũng như sự kịch phát của bệnh. Ngoài những yếu tố lạnh và ấm tác động lâu dài vào cơ thể, sự cóng lạnh các chi dù chỉ có tác động một lần cũng có thể gây ra rối loạn thần kinh mạch máu dẫn đến viêm tắc động mạch.

- Nhiều tác giả nhận thấy: Thuốc lá là nguyên nhân trực tiếp hay gián tiếp gây nên bệnh viêm tắc động mạch. Từ những năm 1940, người ta thấy mối liên hệ giữa hút thuốc là và nguy cơ bị bệnh tim mạch nói chung trong đó có bệnh viêm tắc mạch chi. Phần lớn bệnh nhân viêm tắc động mạch đều nghiện thuốc lá nặng, trên 20 điếu mỗi ngày. Nghiện thuốc lá và không bỏ được thuốc lá là một nguyên nhân làm bệnh nhân rất khó khỏi bệnh mặc dù đã được điều trị tích cực. 

1.2.2. Thuyết “ổ kích thích trong đại não”.

Theo N.E. Vêđanxki và A.A.Ukhơtômxki: những phản ứng không bình thường của mạch máu trong bệnh viêm tắc động mạch là do sự cấu tạo nên hiện tượng “ức chế trội” hay còn gọi là “ổ kích thích” trong đại não, là cơ quan rất nhạy cảm với bất kỳ kích thích nào vào cơ thể qua hệ thống tín hiệu thứ nhất và thứ hai, trả lời lại bằng một xung đông bệnh lý đắc biệt.

Giai đoạn sớm của bệnh, những luồng truyền cảm đi vào do kích thích từ bên ngoài gây nên đóng vai trò chính phát sinh phản xạ bệnh lý co tắt mạch. Giai đoạn muộn, luồng truyền cảm từ bên trong ra có một ý nghĩa lớntrong việc phát sinh co thắt mạch và gây ra triệu chứng đau. Đau lại gây cơ thắt mạch máu nhiều hơn.

Kết quả của các hoạt động phản xạ là làm cho mạch máu co thắt kéo dài và tái diễn. Hiện tượng này làm tăng sinh lớp cơ và lớp nội mạc của động mạch, dẫn tới những biến đổi thoái hóa của bộ phận thần kinh riêng của mạch máu. Lòng mạch máu hẹp lại lâu dài và cấu tạo cục nghẽn. Cuối cùng cục nghẽn được tổ chức hóa dẫn tới mạch máu bị tắc lại hoàn toàn.

1.2.3. Các thuyết khác.

- Thuyết viêm tắc động mạch do viêm của Winiwarter.

- Thuyết viêm tắc động mạch do vữa xơ động mạch của Seghe-Matelfel.

- Thuyết tăng Adrenalin huyết hay xung huyết tuyến thượng thận của Oppel: do chức năng tuyến thượng thận tăng, làm tăng Adrenalin trong máu gây ra co thắt động mạch.

- Thuyết của Silbert: viêm tắc động mạch là do tăng độ nhớt của máu.

1.3. Giải phẫu bệnh.

1.3.1. Đại thể.

- Lòng động mạch hẹp, thành dày, động mạch nhìn ngoài như một sợi thừng trắng và cứng.

- Cắt ngang động mạch: lớp cơ và lớp nội mạc dày lên, lòng động mạch hẹp có máu cục dính vào, hay máu cục đã được tổ chức hóa dính chặt vào thành động mạch.

- Các đám rối giao cảm quanh thành động mạch bị thoái hóa, teo và phản ứng liên kết tăng mạnh. Có thể là nguyên nhân gây đau trong bệnh này.

- Tuần hoàn bàng hệ trên chỗ tắc phát triển nhiều hay ít phụ thuộc vào tình trạng tiến triển của bệnh.

1.3.2. Vi thể.

Tuỳ theo giai đoạn phát triển của bệnh có thể thấy các hình ảnh:

- Xâm nhập bạch cầu đa nhân, tế bào khổng lồ, dấu hiệu của hiện tượng viêm, nhưng không bao giờ thấy vi khuẩn.

- Có thể có hiện tượng hoại tử và xơ hóa.

Hiện tượng xâm nhập bạch cầu gặp trong giai đoạn đầu của bệnh. Còn các tổn thương hoại tử và xơ hóa gặp trong giai đoạn sau của bệnh.

2. Lâm sàng và chẩn đoán.

2.1. Triệu chứng lâm sàng.

2.1.1. Giai đoạn rối loạn chức năng.

- Biểu hiện bằng sự co thắt mạch máu các chi khi gặp lạnh, đi nhanh và khi làm việc nặng. Lúc bệnh mới phát triển, bệnh nhân thấy cóng buốt ở các chi và đau ở bắp thịt cẳng chân khi đi lại làm bệnh nhân phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mơí đi được và sau vài trăm bước đau lại xuất hiện vì động mạch co thắt. Triệu chứng này gọi là dấu hiệu “đi lặc cách hồi” và là triệu chứng đặc biệt của giai đoạn đầu phát triển của bệnh. Đau có thể lan xuốn bàn ngón chân, đôi khi khu trú chủ yếu ở các ngón chân. Lúc nghỉ ngơi và ban đêm thì không thấy xuất hiện đau.

- Đau bắp chân còn xuất hiện khi bị lạnh ẩm, khi chân bị lạnh thấy xuất hiện co rút các cơ ở bàn chân và cẳng chân, da chân trở nên nhợt nhạt và lạnh. Hiện tượng này có thể thấy cả khi nhiệt độ phòng bình thường. Khi sưởi ấm, thấy da trở nên tím hay đỏ vì xung huyết.

- Mạch mu chân thường yếu có khi không sờ thấy, khi ấn tay vào ngón chân thấy trắng bệch ra một lúc lâu, gọi là dấu hiệu “nốt trắng”. Nếu cho bệnh nhân nằm duỗi chân và nhấc chân lên cao rồi cử động bàn chân lên xuốn thật nhanh cho đến khi mỏi mới thôi, quan sát thấy da bàn chân trắng nhợt một lúc lâu cả sau khi bệnh nhân đã nằm yên và hạ chân xuống. Điều đó chứng tỏ các mạch máu của chi bị co thắt.

- Bệnh nhân thường kèm theo triệu chứng tê chân, tê thường xuất hiện ở một tư thế nhất định tùy từng bệnh nhân (hay gặp nhất là khi nằm), thêm vào đó bệnh nhân có cảm giác lạnh bàn chân do thiếu máu ở các đầu dây thần kinh ngoại vi.

- Trong những trường hợp không điển hình có thể chẩn đoán nhầm với: đau về đêm như bệnh Goutte, hoặc chỉ có cảm giác đau nhẹ âm ỉ ở sâu như giãn tĩnh mạch sâu. Ngược lại cũng có khi đau dữ dội từ bắp chân lan xuống bàn chân liên tục, nghỉ cũng không hết như đau thần kinh hông to.

Tóm lại, giai đoạn này có 3 triệu chứng điển hình là: đi lặc cách hồi, tê chân, lạnh chân.

2.1.2. Giai đoạn rối loạn dinh dưỡng và đau liên tục.

Giai đoạn này xuất hiện khi mà hiện tượng thiếu máu đầu chi trở nên thường xuyên hơn, ngay cả lúc nghỉ ngơi, đặc điểm của đau là:

- Đau kéo dài, dai dẳng, các phương pháp điều trị thông thường không đỡ đau.

- Đau tăng nhiều về đêm làm bệnh nhân mất ngủ, suy nhược.

- Đau tăng khi đưa chân lên cao và giảm phần nào khi thõng chân xuống thấp.

Rối loạn dinh dưỡng trong giai đoạn này biểu hiện bằng các hiện tượng: da khô, móng chân dày lên và mọc kệch sang bên cạnh, dưới móng chân có viêm sưng mủ. Đầu ngón chân có thể xuất hiện các vết loét nhỏ ướt và đau.

2.1.3. Giai đoạn hoại tử hay hoại thư.

- Giai đoạn này phát triển khi các triệu chứng đau và rối loạn dinh dưỡng tăng lên. Đau các ngón chân trở nên thường xuyên và không thể chịu nổi, làm bệnh nhân không thể đi lại nếu không có thuốc an thần và chống đau, tuy nhiên tác dụng của thuốc cũng chỉ tạm thời. Bệnh nhân luôn phải ngồi, hai tay giữ lấy bàn chân bị bệnh.

- Các vết loét xuất hiện và phủ một lớp bẩn, đáy có tổ chức hoại tử. Hiện tượng phù và tím da lan lên bàn chân. Trên mu bàn chân xuất hiện các vùng da bị hoại tử màu đen. Trên phim X quang thấy xốp các xương ở bàn chân. Không sờ thấy mạch và không ghi được giao động đồ mạch máu ở bàn chân, cẳng chân và đùi.

- Toàn trạng suy sụp, người xanh, gầy, có thể sốt nhẹ 3705-380. Một số trường hợp sức đề kháng kém có thể bị nhiễm trùng, hoại tử khô biến thành hoại thư ướt.

Buerger nêu ba dấu hiệu nói lên sắp có hoại tử là:

+ Thiếu máu khi nâng chi cao: khi nâng chi bệnh lên, màu da trở nên tái nhợt vì các thành phần mao mạch và tĩnh mạch kém dinh dưỡng không còn trương lực, và dưới tác dụng của trọng lực máu dồn đi hết.

+ Góc thiểu năng tuần hoàn: khi hạ chân xuống một góc độ nhất định nào đó, màu đen từ tái nhợt trở lại màu tím.

+ Dấu hiệu ép ngón cái: ấn vào ngón cái dồn máu đi, sau đó thả tay, màu sắc của ngón cái trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp.

2.2. Cận lâm sàng.

Chụp cản quang động mạch: là phương pháp cơ bản để chẩn đoán bệnh viêm tắc động mạch. Dựa trên kết quả của chụp động mạch cản quang có thể phân biệt 4 giai đoạn phát triển của bệnh:

- Giai đoạn 1: không thấy có biến đổi gì trong các động mạch chính của chi, nhưng thấy số lượng các động mạch bàng hệ nhiều hơn.

- Giai đoạn 2: lòng các động mạch chính hơi gồ ghề và ở những chỗ đó động mạch bị hẹp hơn.

- Giai đoạn 3: lòng các động mạch chính bị gồ ghề rõ, dọc theo mạch máu có chỗ hẹp có chỗ giãn. Có rất nhiều động mạch bàng hệ nghoằn nghoèo.

- Giai đoạn 4: động mạch chính bị tắc hoàn toàn, trên phim có thể thấy rõ mức và đoạn mạch chính bị tắc, thấy rõ cả trạng thái tuần hoàn bàng hệ.

2.3. Chẩn đoán phân biệt.

Cần chẩn đoán phân biệt bệnh viêm tắc động mạch với hoại thư do bệnh tiểu đường, bệnh vữa xơ động mạch và bệnh Raynaud.

- Hoại thư trong bệnh tiểu đường: thường khu trú ở gan bàn chân, hay gót chân, thường gặp ở người già. Đau thường không dữ dội như trong viêm tắc động mạch, không có triệu chứng “đi lặc cách hồi”.

- Hoại thư trong bệnh vữa xơ động mạch: trong bệnh vữa xơ động mạch, do rối loạn chuyển hóa lipid và calci tạo ra các đám vữa trong lớp nội mạc của mạch máu. Hoại thư thường xảy ra ở người già từ 40-60 tuổi, đau thường xuất hiện khi đi lại hay khi tăng hoạt động thể lực, không thấy khi nghỉ ngơi, thường không dữ dội, còn thấy mạch đập ở ngoại vi.

- Hội chứng Raynaud: gặp nhiều ở nữ, và ở chi trên. Là một bệnh do rối loạn dinh dưỡng thần kinh có kèm theo hiện tượng co thắt mạch máu ở đầu các chi, bệnh thường phát triển cân đối ở cả hai bên.

Triệu chứng: khi chạm tay vào nước lạnh hoặc gặp gió lạnh các mao mạch co thắt làm da tím tái, sau đó đến pha xung huyết thứ phát mao mạch giãn rộng, da đỏ mọng, ứ máu kéo dài và đau.

Bệnh có thể khỏi sau một thời gian, xong có khi kéo dài và nặng dần lên gây rối loạn dinh dưỡng, ngón tay teo nhỏ, móng tay giòn, mỏng, nhiều trường hợp gây hoại tử.

2.4. Tiên lượng.

Bệnh tiên lượng nặng, tiến triển có tính chất chu kỳ, những cơn đau cấp tính giảm đi khi điều trị và bất động các chi, nhưng sau đó lại tái phát kịch phát khi bị lạnh, chấn thương hay hút thuốc. Dần dần thời kỳ bệnh giảm rút ngắn lại, thời kỳ kịch phát kéo dài ra, và cuối cùng biến thành một bệnh không thể chữa khỏi ngoài biện pháp phẫu thuật cắt cụt chi. Sau khi cắt cụt chi, quá trình viêm tắc động mạch có thể chuyển sang chi bên kia và đôi khi chuyển lên cả chi trên.

3. Điều trị.

3.1. Điều trị bảo tồn.

Mục đích là làm mất sự co thắt các mạch máu và triệu chứng đau do nó gây nên, điều chỉnh lại các quá trình phản xạ ảnh hưởng đến tuần hoàn trong các chi, và tăng cường tiếp tế máu động mạch cho chi bị bệnh.

- Loại bỏ các yếu tố kích thích gây co mạch: tránh tiếp xúc lạnh, tránh chèn ép lên chi như đi tất chật, bỏ hút thuốc…

- Thuốc chống co thắt mạch máu:

+ Acetylcholin tiêm hàng ngày: là chất tác dụng kích thích hệ muscarinic làm chậm nhịp tim, giãn mạch và hạ huyết áp. Tuy nhiên trong cơ thể, acetylcholin bị phá hủy rất nhanh. Chế phẩm: ống 1ml/100mg acetylcholin chlorid, tiêm dưới da hoặc tiêm bắp 50-100mg, ngày tiêm 2-3 lần.

+ Papaverin: Có tác dụng chống co thắt cơ trơn và gây giãn mạch ngoại vi. Viên nén bọc 40mg, nang trụ 150mg (tác dụng kéo dài), ống tiêm 1ml/40mg. Người lớn ngày uống 2-3 lần, mỗi lần 40mg, hoặc 1-2 viên nang 150mg, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1-2 ống/24 giờ.

+ Spasmaverin: thuốc có tác dụng chống co thắt tổng hợp, mạnh gấp 3 lần papaverin nhưng ít độc hơn 3 lần. ống tiêm 2ml/40mg, viên nén 140mg, thuốc đạn 80mg. Liều trung bình tiêm 1 ống (tiêm bắp hay tĩnh mạch châm) hay uống 1-2 viên, hoặc đặt 1 viên đạn đủ làm dịu cơn đau co thắt, có thể dùng lập lại liều trên vài lần mỗi ngày.

+ Nospa viên nén và ống tiêm 2ml/40mg, tác dụng và liều lượng như Spasmaverin, có thể tiêm vào động mạch.

- Liệu pháp Novocain: tiêm Novocain trực tiếp vào mạch máu để tác động lên thần kinh của mạch máu, làm mất hiện tượng co thắt mạch. Phương pháp này chỉ áp dụng trong giai đoạn thứ nhất và thứ hai của bệnh, khi còn sự lưu thông của động mạch đùi. Dùng novocain 1% mỗi lần tiêm 10ml, ngày tiêm từ 1-2 lần. Sau 15-20 lần tiêm đau thường mất hẳn.

- Vật lý trị liệu: nhằm mục đích chống viêm, chống co thắt, tăng cường tuần hoàn, chống loét.

+ Chống viêm: khi bệnh mới bắt đầu:

Tử ngoại: tại chỗ động mạch (và tĩnh mạch nếu có) 3-4 LSH, cách nhau 2-3 ngày một lần, một đợt 3-4 lần.

Sóng ngắn: dùng liều nhỏ không nóng 15-30w, có thể dùng chế độ xung với công suất đỉnh lớn trong khi công suất trung bình nhỏ để tăng cường tác dụng chống viêm, mỗi lần 5-6 phút, 7-10 lần.

+ Khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn xơ sẹo, viêm mạn:

Điện di Natri iodua (hay Kali iodua): đặt điện cực âm cho thuốc vào chỗ tắc.

Paraffin: đắp vào chỗ tắc, 15-30 phút, 15-20 lần.

+ Chống co thắt:

Điện di Magne sulfat: điện cực dương cho thuốc đặt ở gốc chi trên thân động mạch chính, 15-20 lần một đợt, có thể làm nhiều đợt cách nhau 2-3 tuần.

Siêu âm: di động ở vùng thân động mạch gốc chi và dọc đường đi của động mạch chính, 0,2-0,6w/cm2 , 6-10 phút, 10-15 lần một đợt.

+ Tăng cường dinh dưỡng:

Nhiệt liều nóng nhẹ: hồng ngoại, paraffin.

Xoa bóp

Vận động thể dục sau khi điều trị nhiệt và xoa bóp.

+ Điều trị tổn thương hoại tử: như vết thương thông thường: tử ngoại, hồng ngoại, sóng ngắn…

3.2. Điều trị bằng phẫu thuật.

- Mục tiêu điều trị cơ bản là mở thông động mạch chậu - chi dưới

- Hai phương pháp mở thông động mạch chậu - chi dưới là:

  1. Nong-đặt stent động mạch chậu-chi dưới qua da bằng ống thông (can thiệp mạch) và
  2. Phẫu thuật làm cầu nối động mạch. Chỉ định phương pháp can thiệp hay phẫu thuật được cân nhắc tùy trường hợp cụ thể. Phương pháp can thiệp mạch có nhiều ưu điểm so với phẫu thuật, ngày càng được bệnh nhân chấp nhận nhiều hơn, có thể thực hiện được cho phần lớn bệnh nhân, kể cả các trường hợp bị tổn thương mạch nhỏ ở cẳng chân và bàn chân. Các loại thuốc uống sau can thiệp hoặc phẫu thuật rất quan trọng để duy trì kết quả điều trị, hạn chế bị tắc lại.

Phương pháp can thiệp động mạch chậu - chi dưới qua da bằng ống thông

- Dụng cụ can thiệp động mạch chi dưới là các dây dẫn, ống thông gắn bóng và stent, được đưa đến vị trí tổn thương qua một lỗ chọc kim ở động mạch đùi.

- Ống thông gắn bóng được đưa vào vị trí hẹp-tắc của mạch để mở rộng lòng mạch. Tiếp theo, stent kim loại (giá đỡ) gắn trên một ống thông khác được đưa vào để mở rộng lòng mạch về mức bình thường và giữ cho lòng mạch không bị hẹp lại.

Hẹp khít ngã ba động mạch chủ - chậu

Hẹp khít ngã ba động mạch chủ - chậu trước và sau đặt Stent

- Khi lòng mạch được mở thông, dòng máu được phục hồi, các triệu chứng đau, mỏi chân khi đi bộ và đau khi nghỉ do thiếu máu sẽ giảm nhanh chóng và hết hẳn. Các vết loét và hoại tử co cơ hội liền sẹo nhanh. Tuy nhiên phần hoại tử nặng không thể hồi phục được bắt buộc phải cắt bỏ.

Tắc động mạch khoeo trái

Tắc động mạch khoeo trái trước và sau đặt Stent

- Can thiệp mạch chậu-chi dưới có thể có tai biến biến chứng từ nhẹ đến nặng: phản ứng thuốc cản quang các mức độ khác nhau, chảy máu vị trí chọc kim, phồng giả động mạch, bóc tách thành động mạch, tắc mạch cấp tính… Bệnh nhân cần chú ý sau đặt stent động mạch chậu - chi dưới

- Vị trí chọc động mạch được băng ép chặt để cầm máu, bệnh nhân cần nằm tại giường 6-8 giờ. Sau 12 giờ bệnh nhân có thể ngồi dậy và đi lại nhẹ nhàng, có bất thường cần thông báo ngay.

- Mở thông động mạch chậu-chi dưới không có nghĩa là bệnh đã khỏi hẳn. Động mạch có thể bị hẹp/tắc trở lại, hoặc phát sinh tổn thương mới. Cần duy trì kết quả điều trị bằng việc dùng thuốc theo đơn của bác sỹ điều trị, nhằm hạn chế tái hẹp mạch vành và điều trị các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn mỡ máu…, thay đổi chế độ sinh hoạt như bỏ thuốc lá và các chất kích thích, kiêng mỡ và phủ tạng động vật, hoạt động thể lực tăng dần theo khả năng.


Viết bình luận

Trang chủ * Thông tin Đau * Tư vấn Đau * Thông tin tổng hợp * Thông tin y dược * Liên hệ * Diễn đàn * Google + * English * Di động * Đầu trang