| Mục lục bài viết: |
|---|
| Lâm sàng và sinh học phản ứng viêm |
| Trang 2 |
| Trang 3 |
| Trang 4 |
| Toàn trang |
I. Định nghĩa
Phản ứng viêm là quá trình đáp ứng sinh lý đề kháng của cơ thể chống lại sự xâm nhập dẫn đến sự thay đổi tổ chức. Nhiệm vụ đầu tiên của phản ứng viêm là loại bỏ các tác nhân xâm nhập (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, tổ chức tổn thương) và cho phép sự sửa chữa hồi phục tổ chức tổn thương. Đáp ứng này gọi là phản ứng viêm cấp, là hiện tượng thuận lợi cho sinh vật có thể tìm thấy sự dung nạp sinh lý. Trường hợp phản ứng âm tính khi phản ứng tồn tại và trở nên mạn tính. Trong trường hợp này phản ứng viêm không thuận lợi và chỉ được kềm chế với tác dụng điều trị của thuốc.
Phản ứng viêm là yếu tố đầu tiên của miễn dịch không đặc hiệu, cho phép sự đề kháng diện rộng. Thực tế, các vi sinh vật gây bệnh có thể tiếp xúc hằng ngày nhưng chỉ có thể gây bệnh trong một số trường hợp do cơ chế miễn dịch tự nhiên không cần sự tham dự của các dòng tế bào lympho đặc hiệu. Tuy nhiên, phản ứng viêm cấp cũng là yếu tố khởi phát và điều hoà đáp ứng miễn dịch đặc hiệu.
Cơ chế loại bỏ các vi sinh vật gồm đáp ứng miễn dịch tự nhiên xảy ra lập tức sau khi vi snh vật xâm nhập vào cơ thể. Sau vài giờ, pha đầu tiên nhanh chóng tiếp tục bởi đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu sớm. Những pha sớm này cho phép khống chế nhiễm trùng trước khi tế bào lympho T của đáp ứng miễn dịch có khả năng can thiệp
II. Yếu tố khởi động viêm
Yếu tố vật lý: nhiệt (bỏng), lạnh giá, tia xạ ion hoá dẫn đến tổn thương tổ chức và giải phóng các dẫn xuất thoái hoá như collagen
Các yếu tố ngoại sinh và nội sinh khác: vi sinh vật gây bệnh, nọc độc côn trùng, tinh thể (urat), sản phẩm (toan, kiềm, chất độc), sản phẩm sinh học (độc tố, thoái hoá tổ chức), các cấu trúc có nguồn gốc từ phản ứng miễn dịch (phức hợp miễn dịch, kháng thể, cytokin).
Mặc dầu khác nhau về bản chất của yếu tố khởi động nhưng phản ứng viêm là như nhau. Mức độ lm sàng của phản ứng viêm và thời gian sẽ thay đổi và điều kiện cho những hậu quả thuận lợi hay làm mất phản ứng viêm.
III. Phản ứng viêm cấp
Đặc trưng bởi tứ chứng kinh điển: sưng, nóng, đỏ, đau của Celsius. Phản ứng này kèm theo tổn thương chức năng cục bộ tuỳ theo mức độ tấn công của tác nhân gây bệnh.
Phản ứng viêm cấp có thể chia làm ba giai đoạn:
Pha mạch máu: xảy ra lập tức, đặc trưng bởi sự thay đổi của vi tuần hoàn tại chổ
Pha tế bào: xảy ra tiếp theo với sự xâm nhập của nhiều tế bào, sự di chuyển tế bào sẽ cho phép loại bỏ các tác nhân gây bệnh và tổ chức tổn thương.
Pha tái tạo và lên sẹo: xảy ra trong vài ngày và tái tạo tổ chức
1. Pha mạch máu
1.1. Sự đông máu
Bao gồm sự co các tiểu động mạch cực kỳ ngắn, có thể xảy ra trong vài giây, theo cung phản xạ dưới sự điều khiển của hệ giao cảm. Sự co mạch sẽ làm rối loạn sự di chuyển của tiểu cầu trong tuần hoàn và dẫn đến hoạt hoá tiểu cầu. Hiện tuợng này là yếu tố quyết định vì các tiểu cầu tham gia làm bít các lỗ hổng tự nhiên hay khởi động và đảm bảo sự co mạch hiệu quả bằng sự tụ tập tại chổ, của adrenalin, nor adrenalin và serotonin. Các tiểu cầu hoạt hoá có thể tổng hợp thromboxan A2 có khả năng ngưng tập và co mạch rất mạnh. Vai trò khác là đông máu tiên phát, pha mạch tức thì này cũng làm tách biệt các tác nhân gây bệnh có khả năng xâm nhập qua vết thương. Hoạt hoá yếu tố đông máu XII bởi các yếu tố hữu hình hay hoà tan (tinh thể, collagen), sản phẩm sinh học (LPS vi khuẩn, plasmin, phức hợp miễn dịch) khởi động đông máu và dẫn đến hình thành sợi fibrin củng cố cục máu đông tiên phát. Sợi fibrin tạo nên cũng là yếu tố hoá hướng động các bạch cầu hạt trung tính nhưng nó cũng tham gia vào tính thấm mạch bằng cách tác động lên hệ kinin
1.2. Hệ thống kinin
Các kininogen tiền thân bất hoạt của kinin, tạo ra dưới tác động của các kallicrein, một số peptid hoạt mạch làm tăng nhiệt độ tại chổ và gây đau. Những chất này dễ bị phá huỷ bởi các kininase. Bradykinin là sản phẩm tiêu biểu của họ kinin, là một peptid có 9 axit amin tăng tính thấm mạch máu. Bradykinin gây đau do có khả năng liên kết với các thụ thể đặc hiệu trên các tế bào thần kinh cảm giác, và tác động với plasmin bằng cách hoạt hoá con đường tắt bổ thể và khuếch đại đáp ứng miễn dịch
1.3. Những dẫn xuất của axit arachidonic
Bradykinin làm tăng tiềm lực của prostaglandin và kích thích phospholipase A2. Phosphalipase A2 sẽ chuyển hoá phospholipid màng tiểu cầu và tế bào nội mạc mạch máu thành axit arachidonic. Chuyển hoá axit arachidonic thực hiện bằng con đường cyclo-oxygenase tạo các prostaglandin và con đường lipo-oxygenase tạo các leucotrien, các phân tử này có khả năng hoạt hoá các chất trung gian khác. Những sản phẩm của cyclo-oxygenase (PGE2, PGF2α, PGD2, PGI2, TxA2) là những tác nhân gây giãn mạch và đóng góp vào sưng, nóng, đau và gây sốt. Những sản phẩm của lipo-oxygenase (LTB4, LTC4, LTD4) có hoạt tính hóa hướng động mạnh trên bạch cầu hạt trung tính.
1.4. PAF-acether (platelet activating factor):
Là sản phẩm trong quá trình hoạt hoá tiểu cầu. Đây là sản phẩm của phospholipid màng được tạo ra từ bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu đơn nhân/đại thực bào, tế bào nội mạc, có khả năng ngưng tập tiểu cầu, nó cũng có tính hoá hướng động đối với bạch cầu hạt trung tính, nó hoạt hoá đại thực bào và tác động trên tế bào xơ non, và tế bào sợi cơ.
1.5. Diễn tiến của pha mạch máu
Sự giải phóng các hóa chất trung gian dẫn đến sự sự giãn mạch với lưu lượng máu tăng cục bộ, sự thay đổi tính thấm mạch và sự tăng kích thước các khe hở giữa các tế bào nội mạc sẽ cho phép các protein huyết tương và các tế bào đến chổ viêm. Sự tăng lưu lượng vi tuần hoàn giải thích tính chất nóng và đỏ của ổ viêm. Sự xuất tiết huyết tương dẫn đến phù nề tổ chức và tăng áp lực tại các đoạn cuối thần kinh tại chổ, giải thích cảm giác sưng và đau. Bổ thể là thành phần protein chủ yếu tại tổ chức tổn thương. Hoạt hoá bổ thể theo con đường cổ điển (phức hợp miễn dịch) hoặc con đường tắt (độc tố vi khuẩn) tạo thuận cho sự giãn mạch và tăng tính thấm mạch (C3a, C5a), tăng hoá hướng động bạch cầu hạt trung tính và tế bào đơn nhân (C2b, C4a, C3b, C5b-7), sự opsonin hoá và giải phóng histamin từ tiểu cầu. Histamin làm tăng co các sợi cơ trơn và tính thấm của mạch bằng cách co các tế bào nội mạc
Sự thay đổi thành mạch dẫn đến sự hiện diện của các thụ thể mới của tế bào nội mạc như ELAM-1 (endothelial leucocyte adhesion molecule -1) VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule -1), ICAM-1 (intercellular adhesion molecule -1) càng làm mạnh thêm sự thoát mạch và di tản tế bào đến tổ chức tổn thương. Hiện tượng này được khuếch đại dưới tác động của các hoá chất do tế bào nội mạc tiết ra.
