Vai trò của nội tiết trong chấn thương thể thao

Thể dục từng được coi là tác nhân kích thích mạnh làm thay đổi nồng độ trong tuần hoàn của nhiều loại hormon khác nhau (Galbo, 1983). Kết cục là sự ổn định nội mô của hệ nội tiết có thể bị xáo trộn nhiều giờ, thậm chí vài ngày sau luyện tập, miễn là do thời gian và cường độ (Dufaux và cộng sự, 1981; Dessypris và cộng sự 1985; Kuoppasalmi và Adlercreutz, 1985; Keizer và cộng sự, 1989).

Mặc dù việc thích nghi với luyện tập chưa phải là một quá trình được hiểu rõ, nhưng một chứng cớ ngày càng rõ là ở đây hệ nội tiết đóng một vai trò quan trọng. Điều này được chứng minh bằng sự chậm lớn biểu hiện ở những người chơi tenis còn trẻ trong thời kỳ tập luyện căng thẳng quá mức (Laron và Klinger, 1989). Sự lớn vẫn bị chậm lại không ngừng, nhưng khi những cậu bé đó bị thương nặng (nghĩa là không tiếp tục luyện tập trong thời gian dài hơn), thì xuất hiện sự tăng tốc lớn bù. Sự chậm lớn rất có khả năng là do ức chế kiểu tiết bình thường theo giai đoạn của hormon trưởng thành vào ban đêm. Chứng cớ ủng hộ giả thuyết này là sự biến mất kiểu tiết bình thường theo giai đoạn một hormon tuyến yên khác có tên gọi hormon lutein hóa (LH) sau thời gian luyện tập hết sức ( Keizer  và cộng sự, 1989b). Ngược lại, một chương trình luyện tập được trù tính hợp lý hình như làm tăng biên độ các đỉnh hormon trưởng thành về đêm, cả ở trên chuột hamster và có thể trên người (Borer và cộng sự, 1986). Tuy nhiên, ở trường hợp sau sự tăng này chỉ xuất hiện khi cường độ luyện tập bằng hoặc hơi vượt trên mức gọi là ngưỡng kỵ khí (kèm theo mức thành tích cao hơn). Nó khiến cho người ta nghĩ rằng hệ nội tiết đóng một vai trò quan trọng trong sự thích nghi này. Một vài tác giả (De Meirleir và cộng sự, 1986; Keizer và cộng sự, 1987) đã chỉ ra mối quan hệ mật thiết giữa mức cao hơn của hormon stress và cường độ luyện tập. Điển hình, điều này chỉ xuất hiện ở cường độ lớn hơn 70% VO2 max, nghĩa là đang hoặc trên ngưỡng lactat. Hơn nữa, phải đề cập tới hormon stress, thí dụ catecholamine và cortisol (C), tác động trên sự dị hóa, nghĩa là làm tăng sự giải phóng năng lượng để đáp ứng những đòi hỏi ngày càng tăng của cơ thể trong kiểu luyện tập đó. Trong thời kỳ hồi phục, có thể sẽ cố gắng khôi phục lại sự hằng định nội môi tới một chừng mực nhất định, mà số lượng stress tương tự không có khả năng làm nhiễu loạn hệ thống này hơn nữa.

Hệ nội tiết cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự trao đổi năng lượng sau khi luyện tập, điều này phù hợp với mức độ quá trình hồi phục. Tuy nhiên, vai trò chính xác của các hormon khác nhau trong cơ chế liên quan đến sự thích nghi vẫn chưa được làm sáng tỏ. Không phải chỉ có một hormon duy nhất thực hiện cả dị hóa lẫn đồng hóa, mà có sự hoạt động phối hợp của một loạt hormon qui định sự đáp ứng của tế bào. Hiện nay, người ta còn ít hiểu biết liệu những thay đổi trong chức năng của hệ bài tiết có góp phần làm xảy ra những thương tổn do thể thao. Tuy nhiên, chương này sẽ cố gắng soi sáng thêm vấn đề này. Vì có quá nhiều loại đáp ứng hormon đối với việc luyện tập, chúng tôi sẽ tập trung chủ yếu vào những ảnh hưởng của hormon steroid trên cơ và mô xương.

Hormon steroid và chuyển hoá cơ

Không còn nghi ngờ gì nữa, ngày nay cơ xương là mục tiêu tác động của hormon giới tính (Krieg, 1976; Seene và Viru, 1982; Carrington và Bailey, 1985) và C (Mayer và cộng sự, 1976; Shoji và Pennington, 1977; Kelly và cộng sự, 1986). Điều đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùng một thụ thể trong cơ (Mayer và Rosen, 1977). Nhìn chung, hormon giới tính có hoạt động đồng hóa trên cơ bộ xương, nhưng trái lại coctisol gây ra hao mòn và teo cơ, đặc biệt là trong cơ kiểu II (Almon và Dubois, 1990). Vì vậy, ở đàn ông, sự trưởng thành và phì đại trong cơ bộ xương được gây ra bởi tetosteron (T) và kháng lại bởi C, trong số các thứ khác có sự tăng trưởng thực, hoặc sự hao mòn và teo cơ phụ thuộc vào tỉ lệ T đối với C. Ở phụ nữ, hoạt động đồng hóa phối hợp có thể bao gồm của cả T và oestradiol 17b (E2). Tuy nhiên còn ít biết đến hậu quả sinh lý của nồng độ hormon giới tính trong huyết tương thấp tương đối, người ta đã chứng minh, khi bị ức chế nghiêm trọng như đã thấy sau luyện tập hết sức (Dufaux và cộng sự, 1981; Bonen và Keizer, 1984; Aakvaag và Opstad, 1985; Dessypris và cộng sự, 1985; Kuoppasalmi và Adlercreutz, 1985; Loucks và Horvath, 1985, Janssen và cộng sự, 1986), thì tỉ suất tổng hợp của glycogen cơ có thể giảm, trái lại, mức tăng của T và E2 có thể tương đương với mức cao của glycogen cơ (Bergamini, 1975; Carrington và Bailey, 1985). Đáng lưu ý là T có thể hoạt động qua trung gian chuyển hóa của nó tới E2 và không phải do bản thân androgen, như mới đây đã tìm thấy ở chuột cái (Van Breda và cộng sự, 1990). Hơn nữa, công trình mới đây của Van Breda và cộng sự (1990, 1991) đã cho thấy hoạt động phối hợp của việc luyện tập kéo dài dưới mức tối đa và sự sử dụng T ở chuột cái có thể làm tăng glycogen cơ và khả năng oxy hóa của cơ dép so sánh với những động vật được nghiên cứu không sử dụng T. Hoạt động này hoàn toàn triệt tiêu khi sự chuyển thành E bị ức chế. Hoạt động paracrine này của T nhắc chúng ta chớ vội kết luận những thay đổi trong nồng độ một hormon đơn lẻ trong huyết tương.

Như thường thấy ở các vận động viên xuất sắc, trong thời gian luyện tập rất nặng, các mức C tăng lên có thể hạ thấp các mức glycogen cơ (Bonen và cộng sự, 1990), tăng sự luân chuyển protein và thực sự giải phóng các acid amin từ cơ bộ xương (Mayer và cộng sự, 1976; Kelly và cộng sự, 1986). Mặc dù các mức glycogen thấp không trực tiếp dẫn tới tổn thương thể thao, bắt đầu luyện tập tích cực với các mức glycogen thấp sẽ sớm đưa đến mất glycogen cơ và chóng mệt mỏi. Sự mất glycogen cơ tất yếu dẫn đến sự thay đổi trong mô hình bổ sung của các sợi cơ mà thường không liên quan tới kiểu luyện tập đặc biệt này. Vì các tác dụng luyện tập đặc biệt cao, các sợi này có thể không thích hợp với việc luyện tập đặc biệt, và có thể dễ bị tổn thương. Vì vậy, các nồng độ thấp của hormon giới tính có thể gián tiếp dẫn tới sự thay đổi mô hình vận động, và hậu quả là gia tăng nguy cơ sử dụng cơ quá mức và gây nhiều tổn thương do quá sức.

Kết luận là việc thay đổi các nồng độ của hormon giới tính trong huyết tương có liên quan trực tiếp tới chuyển hóa cơ, và có thể trực tiếp dẫn tới các tổn thương do quá sức (Hình 7.1). Tuy nhiên, người ta còn chưa biết, liệu những thay đổi nồng độ hormon trong huyết tương có ảnh hưởng trực tiếp tới sự chuyển hóa của sụn và mô liên kết hay không.

Hormon giới tính và tổn thương cơ

Tổn thương cơ có thể xuất hiện khi thực hiện bài tập chưa quen. Ở những vận động viên xuất sắc, sự tổn thương cơ cũng có thể xuất hiện khi họ thực hiện luyện tập nào đó mà họ không quen, đặc biệt các hoạt động của cơ có lực lệch tâm hay lực cao điểm gây nên tổn thương cơ. Tổn thương cơ phản ánh bởi cảm giác đau cơ chậm (delayed-onset muscle soreness – DOMS), cử động khó khăn, giảm sức mạnh, sưng tấy, tầm cử động của cơ hẹp lại. Thêm vào đó, hoạt tính của các enzim có trong huyết tương tăng lên. Nhìn chung, do creatine kinase (CK) là đặc thù đối với nên hoạt tính CK trong huyết tương thường dùng để đánh giá mức độ tổn thương của cơ. Tuy nhiên, CK không những có trong cơ bộ xương, mà những chất đồng dạng của CK còn có trong não, cơ và cơ tim. Do đó có 3 loại đồng dạng của CK khác nhau: (i) CK-MM (có trong cơ); (ii) CK-MB (có trong cơ tim); và (iii) CK-BB (có trong não). Để đánh giá mức độ tổn thương cơ thì CK-MM là đặc hiệu nhất đối với cơ xương (Hortobagyi và Denahan, 1989).

Một số nhà nghiên cứu cho rằng các hormon giới tính đóng một vai trò trong tổn thương cơ do luyện tập. Điều này dựa trên việc phát hiện ra rằng sau một khối lượng luyện tập nhất định thì nam giới có những hoạt động CK trong huyết tương cao hơn ở nữ giới (Hortobagyi và Denaham, 1989). Dựa trên những số liệu thu được ở chuột cái và chuột đực, Amelink và cộng sự (1988) cho rằng nữ giới ít tổn thương cơ do luyện tập hơn ở nam giới.

Những nghiên cứu sau đó của Vander Meulen và cộng sự (1991) cũng chứng minh rằng sau khi chạy thì hoạt động CK trong huyết tương ở chuột cái thấp hơn ở chuột đực, mặc dù số lượng tổn thương cơ vể mặt mô học giống nhau ở cả hai giới. Điều này cho ta nghĩ là các hoạt động CK trong huyết tương không nhất thiết phản ánh tổn thương cơ, mà là phản ánh các thay đổi tính thấm của màng. Điều này cũng đồng hóa thì có hoạt động CK trong huyết tương cao hơn, mặc dù không có những dấu hiệu tổn thương cơ. Dựa trên những nghiên cứu này người ta thấy dường như các hormon giới tính không ảnh hưởng đến sự xuất hiện tổn thương do luyện tập, nhưng sửa đổi tính thấm của màng, nghĩa là các hormon nam tính làm tăng dòng CK, trong khi các hormon nữ tính ức chế dòng CK (Thomson và Smith, 1980; Amelink và cộng sự, 1988; Bar và cộng sự, 1988).

Nồng độ glucocorticoid có thể tăng lên sau khi luyện tập tùy theo kết quả sản xuất ra nó về thời gian và cường độ, và mức độ kiệt sức (Defaux và cộng sự, 1981; Dessypris và cộng sự, 1985; Kuoppasalmi và Adlercreuts, 1985; Keizer và cộng sự, 1989a). Trong những điều kiện chuẩn, nồng độ C trong huyết tương trở lại bình thường trong vòng từ 2 đến 6 giờ. Tuy nhiên, khi tổng lượng stress là quá cao, thì trục tuyến thượng thận dưới đồi tuyến yên sẽ không bị ức chế, dẫn tới làm tăng lâu dài nồng độ C (Sapolsky và cộng sự, 1986). Trong hội chứng Cushing, điều này có thể dẫn tới teo cơ (Mayer và cộng sự, 1976; Kelley và cộng sự , 1986) và làm tăng tính dễ tổn thương cơ, đặc biệt là rách cơ. Mặc dù việc tập luyện đã chứng tỏ giảm bớt ảnh hưởng dị hóa của chứng tăng cortison (Falduto và cộng sự, 1989; Hickton và cộng sự, 1990), không còn nghi ngờ gì sức bền của cơ tới các lực kéo dài bị giảm bớt. Chúng tôi tìm ra bằng chứng tồn tại của mối quan hệ như vậy ở một nữ vận động viên Ôlimpich. Trong thời gian luyện tập khắc nghiệt, cô ta có nồng độ C cơ bản cao khác thường (Hình 7.2). Khi nồng độ C đạt tới đỉnh cao 1500-2000 nmol/l (những nồng độ này cũng thấy trong hội chứng Cushing), cô ta bị thương nặng (rách cơ bắp) nhưng trái lại khi nồng độ C ở điểm thấp nhất, tình trạng cá nhân cô ta tốt hơn cả. Trong suốt thời gian quan sát (9 tháng) nồng độ T của cô ta vẫn ổn định (0,9-1,1 nmol/l) nhưng trái lại nồng độ E2 nội sinh của cô ta rất thấp từ khi sử dụng thuốc uống tránh thụ thai.

Androgen (không có một thông tin nào hiện có về phần hormon nữ tính) cũng có thể có khả năng kháng lại những ảnh hưởng tiêu cực của nồng độ C cao lên cơ, mặc dù tài liệu không đưa ra những kết quả ổn định. Thí dụ, Capaccio và cộng sự (1987) đã nhận thấy rằng T thất bại trong việc ngăn chặn teo cơ bộ xương do glucocorticoids chậm lớn, ở chuột cái còn trinh. Ngược lại, Dânhive và Rousseau (1988) đã tìm ra RU 486 (một chất phong bế thụ thể C).

Cả T và trenbolon đều có tác dụng làm giảm sự chậm phát triển thể trong do corticosterone gây ra và làm tăng cân cơ bắp của chuột non đang lớn nhanh. Hơn nữa, Seene và Viru (1982) đã chỉ ra sự kết hợp giữa sử dụng steroid đồng hóa và luyện tập có khả năng ngăn chặn glucocorticoid – gây ra teo cơ ở chuột. Sự khác nhau trong kết quả của những nghiên cứu này có thể do khác nhau về tuổi tác (Hickson và cộng sự, 1980), môi trường nội tiết và tình trạng tập luyện. Điều này cần nghiên cứu, hơn nữa, ở đây việc luyện tập căng thẳng của các vận động viên đỉnh cao cũng giống vậy, nó chứng minh mối quan hệ chính xác giữa nồng độ C cao, nồng độ hormon giới tính  bình thường hay cao và sự xảy ra tổn thương cơ.

Có thể bạn quan tâm

Bài viết của: Phòng khám Thoát vị Đĩa đệm
Phòng khám Thoát vị Đĩa đệm | 589 Hoàng Hoa Thám, Ba Đình, Hà Nội | Phụ trách chuyên môn: BS Mai Trung Dũng | Bác sĩ chuyên khoa cấp II (Đại học y Hà hội - 2015) |Trưởng Khoa Phục hồi chức năng Bệnh viện Quân y 354 |Uỷ viên BCHTW Hội Phục hồi chức năng Việt Nam
1448 bài viết