Chuyên mục: L

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Levomepromazine Mã ATC N05AA02 Loại thuốc Thuốc chống loạn thần, giảm đau không gây nghiện, an thần Dạng dùng và hàm lượng Viên có vạch chia (dạng methotrimeprazin maleat): 25 mg. Dung dịch uống (dạng methotrimeprazin hydroclorid): 40 mg (base)/ml. Siro (dạng methotrimeprazin hydroclorid): 25 mg (base)/ml. Ống tiêm (dạng methotrimeprazin hydroclorid): 25 mg/ml. Methotrimeprazin hydroclorid 1,11 g tương đương 1 g methotrimeprazin. Methotrimeprazin maleat 1,35 g tương đương 1 g methotrimeprazin. Dược lý và cơ chế tác dụng Methotrimeprazin, trước đây gọi là levomepromazin, là dẫn chất của phenothiazin có tác dụng dược lý tương tự clorpromazin và promethazin. Tuy nhiên, một số tác dụng trung ương của clorpromazin đã được khuếch đại ở methotrimeprazin. Cơ chế tác dụng của methotrimeprazin được cho là có tác dụng mạnh trên các thụ thể acetylcholin và 5-HT2A. Tác dụng an thần, khả năng tăng cường tác dụng gây ngủ và giảm đau mạnh hơn. Methotrimeprazin giảm đau giống morphin và meperidin (15 mg methotrimeprazin hydroclorid có tác dụng giảm đau về lâm sàng tương đương 10 mg morphin sulfat hoặc 75 mg meperidin hydroclorid). Cho đến nay, chưa có báo cáo dùng thuốc này dẫn đến dấu hiệu nghiện thuốc, lệ thuộc thuốc hoặc hội chứng cai thuốc, ngay cả khi dùng liều cao hoặc kéo dài. Tác dụng giảm đau tối đa thường đạt được trong vòng 20 – 40 phút sau khi tiêm bắp và duy trì khoảng 4 giờ. Thuốc tỏ ra không tác động đến phản xạ ho. Ức chế hô hấp ít xảy ra với methotrimeprazin. Tác dụng ức chế điều hòa thân nhiệt và khả năng chẹn các phản xạ có liên quan của methotrimeprazin mạnh gấp 2 – 4 lần so với clorpromazin. Tác dụng chống nôn và kháng cholinergic tương đương. Methotrimeprazin là chất đối kháng thụ thể histamin rất mạnh, gấp khoảng 2 lần cho mỗi liều tính theo mg và methotrimeprazin cũng có tác dụng chống phù rất mạnh, ước lượng gấp khoảng 5 lần so với clorpromazin chống phù do serotonin. Dược động học Sau khi uống, nồng độ đỉnh methotrimeprazin trong huyết tương đạt được từ 1 – 4 giờ và sau khi tiêm bắp từ 30 – 90 phút. Khoảng 50% thuốc uống vào tuần hoàn toàn thân. Methotrimeprazin chuyển hóa ở gan thành sulfoxid, sau đó liên hợp acid glucuronic và bài tiết nhiều vào nước tiểu dưới dạng các chất liên hợp. Một lượng nhỏ thuốc dạng không biến đổi bài tiết vào phân và nước tiểu (1%). Nửa đời huyết thanh của thuốc khoảng 30 giờ. Các chất chuyển hóa cũng có tác dụng, nhưng kém hơn so với thuốc nguyên dạng. Bài tiết tương đối chậm và các chất chuyển hóa vẫn có trong nước tiểu tới 1 tuần sau khi dùng một liều duy nhất. Chỉ định Bệnh tâm thần phân liệt, loạn thần chu kỳ, loạn thần giai đoạn hưng cảm, loạn thần thực thể. Rối loạn nhân cách có thái độ gây gổ và hành vi hướng ngoại quá mức. Điều trị đau quá mức, phối hợp với các thuốc giảm đau. Để giảm đau và an thần khi cần tránh gây ức chế hô hấp trong khi chuyển dạ đẻ. Tiền mê trước khi mổ. Chống chỉ định Quá mẫn với phenothiazin. Bệnh thận, tim hoặc gan nặng hoặc có tiền sử co giật. Quá liều barbiturat, opiat hoặc rượu. Hôn mê. Giảm bạch cầu và có tiền sử giảm bạch cầu hạt. Bệnh nhược cơ. Thận trọng Vì methotrimeprazin có thể gây hạ huyết áp thế đứng đáng kể, người bệnh dùng thuốc phải nằm tại giường hoặc phải được giám sát chặt chẽ ít nhất trong 6 – 12 giờ sau mỗi lần uống những liều đầu tiên. Cần thận trọng khi dùng thuốc cho người cao tuổi hoặc người suy nhược có bệnh tim vì nguy cơ hạ huyết áp nặng. Ở những người này cần phải giảm liều đầu tiên và có thể tăng dần nếu cần trong khi đó phải kiểm tra thường xuyên mạch và huyết áp. Đối với người dùng thuốc thời gian dài, phải định kỳ xét nghiệm máu và test gan, vì có thể có các tác dụng phụ về huyết học và gan nặng. Natri metabisulfit chứa trong methotrimeprazin hydroclorid tiêm có thể gây phản ứng kiểu dị ứng, bao gồm phản vệ và cơn hen nguy kịch hoặc nhẹ, ở một số người nhạy cảm (hay xảy ra ở người có tiền sử hen). Cần chuẩn bị phương tiện cấp cứu sẵn sàng. Nếu xảy ra hạ huyết áp nghiêm trọng về lâm sàng, phải dùng phenylephrin hoặc methoxamin. Không được dùng adrenalin vì có thể làm huyết áp hạ thêm. Thận trọng khi chỉ định cho các rối loạn tâm thần hưng cảm. Thời kỳ mang thai Giống như các phenothiazin khác, không được dùng methotrimeprazin cho người bệnh ở ba tháng cuối thai kỳ, vì tăng nguy cơ ADR về thần kinh và vàng da cho trẻ sơ sinh. Nên tránh dùng các thuốc an thần kinh trong ba tháng cuối thai kỳ. Tuy nhiên, có thể cho methotrimeprazin trong lúc chuyển dạ đẻ, vì rất ít khi xảy ra giảm cơn co tử cung. Thời kỳ cho con bú Với liều dùng để giảm đau trong khi chuyển dạ, sữa mẹ có thể chứa một lượng thuốc không đáng kể. Nhưng xét về nồng độ và liều lượng ở trẻ nhỏ, rất nhiều khả năng là không có bất kỳ nguy cơ nào cho trẻ. Tác dụng không mong muốn (ADR) ADR của methotrimeprazin giống như các phenothiazin khác, nhưng hạ huyết áp thế đứng nặng hơn và xảy ra thường xuyên hơn. Thường gặp, ADR > 1/100 Tim mạch: Hạ huyết áp thế đứng, tim đập nhanh, đánh trống ngực. Thần kinh: Hội chứng ngoại tháp: Loạn trương lực cơ cấp, đứng ngồi không yên, hội chứng Parkinson, run quanh miệng, loạn động muộn (sau điều trị dài ngày). Tác dụng hệ thần kinh tự quản: Khô miệng, nhìn mờ, bí tiểu tiện, táo bón, buồn ngủ. Da: Mẫn cảm ánh sáng, phát ban ngoài da, phản ứng quá mẫn (mày đay, dát sần, chấm xuất huyết hoặc phù). Hô hấp: Sung huyết mũi (ngạt mũi). Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Mắt: Rối loạn điều tiết. Nội tiết và chuyển hóa: Vú to ở nam, thay đổi về tính dục, tăng cân. Tiết niệu – sinh dục: Khó tiểu tiện. Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, đau vùng dạ dày. Thần kinh – cơ: Run. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Thần kinh: Hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh, rối loạn điều hòa thân nhiệt, hạ thấp ngưỡng co giật. Da: Da biến màu (nhiễm sắc xám – xanh do dùng thuốc dài ngày). Nội tiết và chuyển hóa: Tiết nhiều sữa. Tiết niệu – sinh dục: Liệt dương. Huyết học: Mất bạch cầu hạt, giảm bạch cầu. Gan: Vàng da ứ mật, nhiễm độc gan. Mắt: Bệnh võng mạc sắc tố. Hướng dẫn cách xử trí ADR Để tránh hạ huyết áp thế đứng, người bệnh dùng thuốc phải nằm tại giường hoặc phải được theo dõi ít nhất 6 – 12 giờ, sau mỗi lần uống những liều đầu tiên. Liều đầu tiên ở người cao tuổi hoặc người có bệnh tim phải giảm và có thể tăng dần nếu cần, trong khi đó phải kiểm tra thường xuyên mạch và huyết áp. Bốn hội chứng thần kinh (loạn trương lực cơ cấp, đứng ngồi không yên, hội chứng Parkinson và hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh hiếm gặp) thường hay xuất hiện ít lâu sau khi dùng thuốc và hai hội chứng xuất hiện muộn (thỉnh thoảng run quanh miệng và loạn vận động muộn) xảy ra sau khi dùng thuốc dài ngày. Phản ứng loạn trương lực cơ cấp đáp ứng rất tốt khi tiêm các thuốc chống Parkinson kháng cholinergic. Uống các thuốc kháng cholinergic cũng có thể phòng được loạn trương lực cơ. Đứng ngồi không yên đáp ứng kém với các thuốc chống Parkinson. Phải giảm liều lượng. Dùng benzodiazepin hoặc liều trung bình propranolol có thể có ích lợi. Hội chứng Parkinson thường được xử trí bằng các thuốc…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Levofloxacin Mã ATC J01MA12; S01AE05 Loại thuốc Kháng sinh nhóm quinolon (phân nhóm fluoroquinolon) Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim: 250 mg, 500 mg, 750 mg. Dung dịch uống: 25 mg/ml (100 ml, 200 ml, 480 ml). Thuốc tiêm truyền: 250 mg/50 ml, 500 mg/100 ml, 750 mg/150 ml. Dung dịch tiêm: 25 mg/ml (20 ml; 30 ml). Dung dịch nhỏ mắt: 0,5% (5 ml); 1,5% (5 ml). Dược lý và cơ chế tác dụng Levofloxacin là một kháng sinh tổng hợp có phổ rộng thuộc nhóm quinolon (dẫn chất fluoroquinolon). Cũng như các fluoroquinolon khác, levofloxacin có tác dụng diệt khuẩn do ức chế enzym topoisomerase II (DNA-gyrase) và/hoặc topoisomerase IV là những enzym thiết yếu của vi khuẩn tham gia xúc tác trong quá trình sao chép, phiên mã và tu sửa DNA của vi khuẩn. Levofloxacin là đồng phân S-(-)-isomer của ofloxacin, nó có tác dụng diệt khuẩn mạnh gấp 8 – 128 lần so với đồng phân D-isomer và tác dụng mạnh gấp khoảng 2 lần so với ofloxacin racemic. Levofloxacin, cũng như các fluoroquinolon khác là kháng sinh phổ rộng, có tác dụng trên nhiều chủng vi khuẩn Gram âm và Gram dương. Levofloxacin (cũng như sparfloxacin) có tác dụng trên vi khuẩn Gram dương và vi khuẩn kỵ khí tốt hơn so với các fluoroquinolon khác (như ciprofloxacin, enoxacin, lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin), tuy nhiên levofloxacin và sparfloxacin lại có tác dụng in vitro trên Pseudomonas aeruginosa yếu hơn so với ciprofloxacin. Phổ tác dụng: Vi khuẩn nhạy cảm in vitro và nhiễm khuẩn trong lâm sàng: Vi khuẩn ưa khí Gram âm: Enterobacter cloacae, E. coli, H. influenzae, H. parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Legionalla pneumophila, Moraxella catarrhalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Vi khuẩn khác: Chlamydia pneumoniae, Mycopasma pneumoniae. Vi khuẩn ưa khí Gram dương: Bacillus anthracis, Staphylococcus aureus nhạy cảm methicilin (meti-S), Staphylococcus coagulase âm tính nhạy cảm methicilin, Streptococcus pneumoniae. Vi khuẩn kỵ khí: Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium. Các loại vi khuẩn nhạy cảm trung gian in vitro: Vi khuẩn ưa khí Gram dương: Enterococcus faecalis. Vi khuẩn kỵ khí: Bacteroides fragilis, Prevotella. Các loại vi khuẩn kháng levofloxacin: Vi khuẩn ưa khí Gram dương: Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus meti-R, Staphylococcus coagulase âm tính meti-R. Kháng chéo: In vitro, có kháng chéo giữa levofloxacin và các fluoroquinolon khác. Do cơ chế tác dụng, thường không có kháng chéo giữa levofloxacin và các họ kháng sinh khác. Dược động học Sau khi uống, levofloxacin được hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn; nồng độ đỉnh trong huyết tương thường đạt được sau 1 – 2 giờ; sinh khả dụng tuyệt đối xấp xỉ 99%. Các thông số dược động học của levofloxacin sau khi dùng đường tĩnh mạch và đường uống với liều tương đương là gần như nhau, do đó nên ưu tiên đường uống và chỉ sử dụng đường tiêm khi không uống được. Thức ăn ít ảnh hưởng đến hấp thu khi uống. Levofloxacin được phân bố rộng rãi trong cơ thể, tuy nhiên thuốc khó thấm vào dịch não tủy. Tỷ lệ gắn protein huyết tương là 30 – 40%. Levofloxacin rất ít bị chuyển hóa trong cơ thể và thải trừ gần như hoàn toàn qua nước tiểu ở dạng còn nguyên hoạt tính, chỉ dưới 5% liều điều trị được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng chất chuyển hóa desmethyl và N-oxid, các chất chuyển hóa này có rất ít hoạt tính sinh học. Thời gian bán thải của levofloxacin từ 6 – 8 giờ, kéo dài ở người bệnh suy thận. Thuốc thải trừ qua nước tiểu khoảng 87% ở dạng không biến đổi và qua phân khoảng 12,8%. Thuốc không loại bỏ được bằng thẩm phân máu hoặc màng bụng. Chỉ định Nhiễm khuẩn do các vi khuẩn nhạy cảm với levofloxacin, như: Viêm xoang cấp. Đợt cấp viêm phế quản mạn. Viêm phổi cộng đồng. Viêm tuyến tiền liệt. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu có biến chứng hoặc không. Nhiễm khuẩn da và tổ chức dưới da có biến chứng hoặc không. Nhiễm khuẩn đường mật. Nhiễm khuẩn ruột. Dự phòng sau khi phơi nhiễm và điều trị triệt để bệnh than. Chống chỉ định Người có tiền sử quá mẫn với levofloxacin, với các quinolon khác, hoặc với bất kỳ thành phần nào của thuốc. Động kinh, thiếu hụt G6PD, tiền sử bệnh ở gân cơ do fluoroquinolon gây ra. Thận trọng Viêm gân đặc biệt là gân gót chân (Achille), có thể dẫn tới đứt gân. Biến chứng này có thể xuất hiện ở 48 giờ đầu tiên, sau khi bắt đầu dùng thuốc và có thể bị cả hai bên. Viêm gân xảy ra chủ yếu ở các đối tượng có nguy cơ: Người trên 65 tuổi, đang dùng corticoid (kể cả đường phun hít). Hai yếu tố này làm tăng nguy cơ viêm gân. Để phòng, cần điều chỉnh liều lượng thuốc hàng ngày ở người bệnh lớn tuổi theo mức lọc cầu thận. Ảnh hưởng trên hệ cơ xương: Levofloxacin, cũng như phần lớn các quinolon khác, có thể gây thoái hóa sụn ở khớp chịu trọng lực trên nhiều loài động vật non, do đó không nên sử dụng levofloxacin cho trẻ em dưới 18 tuổi, trừ khi lợi ích vượt trội nguy cơ. Nhược cơ: Cần thận trọng ở người bệnh bị bệnh nhược cơ vì các biểu hiện có thể nặng lên. Tác dụng trên TKTW: Đã có các thông báo về phản ứng bất lợi như rối loạn tâm thần, tăng áp lực nội sọ, kích thích TKTW dẫn đến co giật, run rẩy, bồn chồn, đau đầu, mất ngủ, trầm cảm, lú lẫn, ảo giác, ác mộng, có ý định hoặc hành động tự sát (hiếm gặp) khi sử dụng các kháng sinh nhóm quinolon, thậm chí ngay khi sử dụng ở liều đầu tiên. Nếu xảy ra những phản ứng bất lợi này trong khi sử dụng levofloxacin, cần dừng thuốc và có các biện pháp xử trí triệu chứng thích hợp. Cần thận trọng khi sử dụng cho người bệnh có các bệnh lý trên TKTW như động kinh, xơ cứng mạch não…vì có thể tăng nguy cơ co giật. Phản ứng mẫn cảm: Phản ứng mẫn cảm với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, thậm chí sốc phản vệ khi sử dụng các quinolon, bao gồm cả levofloxacin đã được thông báo. Cần ngừng thuốc ngay khi có các dấu hiệu đầu tiên của phản ứng mẫn cảm và áp dụng các biện pháp xử trí thích hợp. Viêm đại tràng màng giả do Clostridium difficile: Phản ứng bất lợi này đã được thông báo với nhiều loại kháng sinh trong đó có levofloxacin, có thể xảy ra ở tất cả các mức độ từ nhẹ đến đe dọa tính mạng. Cần lưu ý chẩn đoán chính xác các trường hợp ỉa chảy xảy ra trong thời gian người bệnh đang sử dụng kháng sinh để có biện pháp xử trí thích hợp. Mẫn cảm với ánh sáng mức độ từ trung bình đến nặng đã được thông báo với nhiều kháng sinh nhóm fluoroquinolon, trong đó có levofloxacin (mặc dù đến nay, tỷ lệ gặp phản ứng bất lợi này khi sử dụng levofloxacin rất thấp < 0,1%). Người bệnh cần tránh tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng trong thời gian điều trị và 48 giờ sau khi điều trị. Tác dụng trên chuyển hóa: Cũng như các quinolon khác, levofloxacin có thể gây ra rối loạn chuyển hóa đường, bao gồm tăng và hạ đường huyết thường xảy ra ở các người bệnh đái tháo đường đang sử dụng levofloxacin đồng thời với một thuốc uống hạ đường huyết hoặc với insulin; do đó cần giám sát đường huyết trên người bệnh này. Nếu xảy ra hạ đường huyết, cần ngừng levofloxacin và tiến hành các biện pháp xử trí thích hợp. Kéo dài khoảng QT trên điện tâm đồ: Sử dụng các quinolon có thể gây kéo dài khoảng QT trên điện tâm đồ ở một số người bệnh và một số hiếm ca loạn nhịp, do đó cần tránh sử dụng trên các người bệnh sẵn có khoảng QT kéo dài, người bệnh hạ kali huyết, người bệnh đang sử dụng các thuốc…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Levodopa Mã ATC N04BA01 Loại thuốc Thuốc điều trị bệnh Parkinson và hội chứng Parkinson Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén: 100 mg, 250 mg, 500 mg. Viên nang: 100 mg, 250 mg, 500 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Levodopa (L-dopa, L-3,4-dihydroxyphenylalanin) là tiền chất chuyển hóa của dopamin. Có bằng chứng cho thấy các triệu chứng của bệnh Parkinson có liên quan đến sự suy giảm dopamin trong thể vân. Dùng dopamin không có tác dụng trong điều trị bệnh Parkinson vì dopamin không qua được hàng rào máu – não. Tuy nhiên, tiền chất của nó là levodopa qua được hàng rào máu – não và chuyển thành dopamin trong não. Đó được coi là cơ chế để levodopa giảm nhẹ được các triệu chứng của bệnh Parkinson. Nếu uống riêng levodopa, thuốc bị khử carboxyl nhiều bởi các enzym ở niêm mạc ruột và ở các vị trí ngoại biên khác, do đó thuốc chưa bị biến đổi tới được tuần hoàn não tương đối ít và có lẽ chỉ có dưới 1% thuốc vào được hệ TKTW. Ngoài ra, dopamin được giải phóng vào tuần hoàn do sự khử carboxyl của levodopa ở ngoại biên, gây tác dụng phụ, đặc biệt là buồn nôn. Ức chế enzym decarboxylase ở ngoại biên làm tăng rõ rệt lượng levodopa uống vào chưa chuyển hóa để qua hàng rào máu – não và giảm được ADR ở đường tiêu hóa. Trong thực tiễn, hầu như levodopa bao giờ cũng được uống phối hợp với một chất ức chế decarboxylase tác dụng ngoại biên, nhưng chất này lại không qua được hàng rào máu – não nên không ức chế được decarboxylase ở hệ TKTW, thí dụ carbidopa hoặc benserazid. Dạng thuốc carbidopa/levodopa hay được kê đơn, đặc biệt là dạng 25/100, chứa 25 mg carbidopa và 100 mg levodopa (xem chuyên luận carbidopa – levodopa). Uống levodopa cùng với chất ức chế decarboxylase giảm được 70 – 80% liều của levodopa. Dược động học Tuy có một lượng đáng kể levodopa bị chuyển hóa trong dạ dày và ruột, nhưng thuốc được hấp thu nhanh chóng qua đường tiêu hóa, chủ yếu ở ruột non. Nồng độ tối đa đạt được khoảng 2 giờ. Khi uống cùng với thức ăn, thuốc được hấp thu ở đường tiêu hóa chậm hơn. Levodopa liên kết với protein huyết tương khoảng 10 – 30% và phân bố rộng rãi trong phần lớn các mô, tuy nhiên chỉ một lượng rất nhỏ levodopa (< 1%) vào được não. Nửa đời của levodopa trong huyết tương khoảng 1 giờ. Khi uống phối hợp carbidopa và levodopa, nửa đời của levodopa trong huyết tương tăng lên khoảng 1,5 – 2 giờ. Đa phần lượng levodopa được hấp thu bị khử carboxyl thành dopamin. Carbidopa chỉ ức chế sự khử carboxyl của levodopa ở ngoại biên, vì giống dopamin, carbidopa không qua được hàng rào máu – não. Khoảng 80 – 85% liều levodopa ghi dấu phóng xạ bài xuất qua nước tiểu trong vòng 24 giờ. Chỉ định Tất cả các thể hội chứng Parkinson (ngoại trừ các trường hợp hội chứng ngoại tháp do thuốc gây ra). Bệnh Parkinson tự phát. Hội chứng Parkinson sau viêm não. Hội chứng Parkinson do xơ cứng động mạch não. Hội chứng Parkinson sau tổn thương hệ TKTW do nhiễm độc carbon monoxyd hoặc bởi mangan. Chống chỉ định Bệnh glôcôm góc đóng. Vì levodopa có thể kích hoạt u hắc tố ác tính, thuốc không được dùng cho người có tiền sử ung thư hắc tố ác tính, hoặc có tổn thương da, nghi ngờ chưa chẩn đoán. Không được dùng levodopa cùng với các chất ức chế monoamin oxidase (IMAO). Phải ngừng các chất ức chế này 2 tuần trước khi bắt đầu điều trị bằng levodopa. Các chứng loạn tâm thần hoặc bệnh nhiễu tâm nặng. Mẫn cảm với thuốc. Tránh dùng cho những người dưới 25 tuổi và người mang thai. Thận trọng Levodopa phải được dùng thận trọng cho người bị đái tháo đường, cường giáp, glôcôm góc mở, hạ huyết áp. Phải ngừng thuốc 24 giờ trước khi gây mê. Trong trường hợp phẫu thuật, không được dùng cyclopropan hoặc halothan. Thận trọng đối với người bệnh có tiền sử nhồi máu cơ tim, suy động mạch vành hoặc loạn nhịp tim. Cần phải kiểm tra ĐTĐ thường xuyên. Đặc biệt thận trọng khi dùng cho người bệnh sa sút trí tuệ do tổn thương não, nguy cơ lú lẫn hoặc tâm thần. Khi dùng với thuốc kháng acetylcholin thì liều mỗi thuốc phải giảm. Thận trọng khi sử dụng thuốc trên bệnh nhân mắc các bệnh nội tiết, gan, thận hoặc tim mất bù nặng. Nên định kỳ kiểm tra đánh giá chức năng thận, gan, tim mạch, tạo huyết trong khi điều trị kéo dài ở mọi người bệnh. Thời kỳ mang thai Levodopa gây dị tật ở các phủ tạng và xương thai nhi, vì vậy, không dùng cho người mang thai. Thời kỳ cho con bú Không nên cho con bú trong thời gian điều trị bằng levodopa hoặc không dùng levodopa cho phụ nữ đang cho con bú, vì thuốc phân bố trong sữa và ức chế tiết sữa. Tác dụng không mong muốn (ADR) Trong quá trình điều trị, các ADR thường gặp nhất là ở hệ tiêu hóa như chán ăn, buồn nôn, nôn, thường do tác dụng ngoại biên của dopamin. Thường gặp, ADR > 1/100 TKTW: Đau đầu, choáng váng, trầm cảm, kích động. Tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn và nôn, xuất hiện trong hầu hết người bệnh ở liều đầu điều trị. Nội tiết: Nước tiểu và các dịch cơ thể chuyển màu đỏ nhạt, men gan có sự thay đổi. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 TKTW: Đau đầu nặng, ra mồ hôi. Tiêu hóa: Chán ăn, nôn. Tim mạch: Loạn nhịp tim, hạ huyết áp. Tâm thần: Mất ngủ, lú lẫn, trầm cảm, phản ứng loạn thần. Khác: Chứng tăng động (triệu chứng tắt – bật). Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 TKTW: Loạn thần. Máu: Thiếu máu tan huyết, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Gan: Transaminase tăng. Hướng dẫn cách xử trí ADR Có thể giảm buồn nôn và nôn bằng cách uống thuốc cùng hoặc ngay sau bữa ăn. Có thể dùng domperidon để hạn chế nôn. Dùng levodopa phối hợp với chất ức chế enzym decarboxylase (ví dụ: Carbidopa hoặc benserazid) có thể hạn chế được ADR của levodopa (ví dụ: đau đầu, nôn). Tăng động là 1 dấu hiệu quá liều. Để giảm ADR, cần phải điều chỉnh liều từ từ, bắt đầu với liều thấp và tăng dần với lượng nhỏ, cách 6 – 7 ngày một lần. Liều lượng và cách dùng Liều tối ưu hàng ngày của levodopa (nghĩa là liều cải thiện tối đa được bệnh và dung nạp được ADR), cần phải được xác định và dò liều cẩn thận với từng người bệnh. Một khi đã xác định được liều, liều duy trì có thể cần phải giảm khi người bệnh càng cao tuổi. Liều khởi đầu gợi ý là 125 mg, ngày uống 2 lần, tăng dần cách 3 – 7 ngày/1 lần, tùy theo đáp ứng, có thể tới 8 g/ngày, chia làm nhiều lần. Khoảng cách giữa các lần đưa thuốc được điều chỉnh tùy thuộc trên mỗi bệnh nhân, thường được sử dụng 4 – 5 lần/ngày. Tương tác thuốc Các thuốc tâm thần: Không được uống các chất ức chế monoamin oxidase (như phenelzin, nialamid hoặc tranylcypromin) cùng với levodopa vì có thể dẫn đến cơn tăng huyết áp. Đặc biệt trong dạng thuốc phối hợp carbidopa/levodopa hay benserazid/levodopa nên chống chỉ định dùng cùng với IMAO. Có thể dùng các thuốc chống trầm cảm ba vòng cho người bệnh đang uống levodopa, tuy nhiên các thuốc chống trầm cảm ba vòng có thể gây nặng thêm chứng hạ huyết áp thế đứng và có thể ảnh hưởng đến hấp thu của levodopa do làm chậm sự tháo rỗng ở dạ dày và chậm đưa levodopa đến các vị trí hấp thu ở ruột. Ngoài ra, các phản ứng không mong muốn khác như tăng huyết áp…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Levetiracetam Mã ATC N03AX14 Loại thuốc Thuốc điều trị động kinh Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén: 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg. Viên nén giải phóng kéo dài: 500 mg, 750 mg. Dung dịch uống: 100 mg/ml, chai 150 ml, 300 ml. Dung dịch để pha truyền 100 mg/ml, lọ 5 ml. Dược lý và cơ chế tác dụng Levetiracetam, dẫn xuất pyrolidin, là một thuốc chống co giật có cấu trúc hóa học không liên quan đến các thuốc điều trị động kinh khác hiện có. Cơ chế tác dụng của levetiracetam chưa được biết rõ. Ở động vật, levetiracetam không bảo vệ chống lại được cơn co giật đơn độc do dòng điện hoặc hóa chất. Thuốc chỉ bảo vệ rất ít kích thích dưới mức tối đa và các test ngưỡng, nhưng bảo vệ được cơn co giật toàn thể thứ phát sau co giật cục bộ do hai hóa chất gây co giật tạo ra, có những đặc tính giống như phức hợp co giật cục bộ thứ phát toàn thể ở người. Levetiracetam cũng có đặc tính ức chế ở mô hình chuột đã được làm giảm ngưỡng kích thích, tương tự người bị cơn động kinh cục bộ phức hợp. Levetiracetam không có ái lực với các thụ thể benzodiazepin, acid gamaaminobutyric (GABA), glycin hay N-methyl D-aspartat (NMDA). Thuốc tác dụng thông qua một vị trí gắn đặc hiệu của mô não, đó là protein 2A của túi synap (protein SV2A). Sự gắn kết này có thể hồi phục, bão hòa và có tính chất chọn lọc lập thể. Levetiracetam chỉ gắn khu trú vào màng tế bào synap ở hệ TKTW mà không gắn vào các mô ngoại vi. Levetiracetam ức chế sự bùng phát nhưng không ảnh hưởng tới kích thích thần kinh bình thường, vì thế thuốc ngăn ngừa có chọn lọc tính đồng bộ quá mức của sự bùng phát dạng động kinh và sự lan truyền của cơn động kinh. Dược động học Khi dùng đường uống, thuốc nhanh chóng hấp thu từ ống tiêu hóa với sinh khả dụng xấp xỉ 100%, nồng độ tối đa trong máu thường đạt được trong vòng 1,3 giờ và trạng thái cân bằng đạt được sau 2 ngày. Tỉ lệ thuốc liên kết protein huyết tương thấp, ít hơn 10%. Vd khoảng 0,7 lít/kg. Khoảng 25% liều dùng được hydroxy hóa thành chất chuyển hóa không có hoạt tính. Levetiracetam không có ái lực cao với các CYP isoenzym và cũng không ức chế các isoenzym này. 95% liều dùng được thải trừ qua nước tiểu dưới dạng nguyên vẹn ban đầu và chất chuyển hóa. Nửa đời thải trừ huyết tương của levetiracetam khoảng 6 – 8 giờ ở người lớn và trẻ em trên 12 tuổi, có thể ngắn hơn ở trẻ nhỏ. Levetiracetam được bài xuất qua sữa mẹ, thuốc có thể được thải trừ ra khỏi cơ thể nhờ thẩm tách máu. Chỉ định Levetiracetam là một dẫn chất tương tự piracetam, được sử dụng trong điều trị động kinh. Levetiracetam dùng phối hợp với các thuốc khác để: Điều trị cơn động kinh cục bộ, có hoặc không kết hợp với cơn động kinh toàn thể thứ phát ở người lớn và trẻ em từ 1 tháng tuổi trở lên; Điều trị cơn động kinh rung giật cơ ở người lớn và trẻ em từ 12 tuổi trở lên bị bệnh động kinh rung giật cơ thiếu niên; Điều trị cơn động kinh toàn thể co cứng – co giật tiên phát ở người lớn và trẻ em từ 12 tuổi trở lên bị bệnh động kinh toàn thể tiên phát. Ngoài ra, levetiracetam có thể được sử dụng đơn độc trong điều trị cơn động kinh cục bộ, có hoặc không kết hợp với cơn động kinh toàn thể thứ phát ở người lớn và trẻ em từ 16 tuổi trở lên (Hoa Kỳ chưa công nhận chỉ định này). Chống chỉ định Quá mẫn với levetiracetam hoặc các dẫn chất của pyrolidon. Thận trọng Không được ngừng thuốc đột ngột do nguy cơ làm tăng tần xuất các cơn động kinh. Khi muốn ngừng levetiracetam đường uống, cần ngừng từ từ bằng cách giảm liều đi 1 g cách 2 tuần một lần. Có thể xảy ra các phản ứng da nghiêm trọng ở bệnh nhân sử dụng levetiracetam (hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử biểu bì nhiễm độc). Cần ngừng thuốc ngay lập tức và áp dụng các biện pháp điều trị thay thế. Cần điều chỉnh liều khi dùng cho bệnh nhân suy thận vì tăng nguy cơ ngộ độc thuốc. Với những bệnh nhân suy gan nặng, cần đánh giá chức năng thận trước khi bắt đầu sử dụng thuốc. Thuốc có thể làm khởi phát hoặc trầm trọng hơn những rối loạn tâm thần sẵn có ở bệnh nhân. Trong trường hợp như vậy, cần giảm liều hoặc ngừng thuốc và theo dõi bệnh nhân chặt chẽ. Đã có báo cáo về các trường hợp tự sát, có hành động tự sát ở bệnh nhân sử dụng levetiracetam. Thuốc làm tăng nguy cơ có ý nghĩ hoặc hành vi tự sát. Vì vậy cần theo dõi sát bệnh nhân. Bác sĩ kê đơn cần cân nhắc giữa nguy cơ tự sát của bệnh nhân và lợi ích của việc điều trị với levetiracetam. Độ an toàn và hiệu quả của thuốc (dạng dung dịch và viên uống) chưa được xác lập ở trẻ dưới 1 tháng tuổi bị cơn động kinh cục bộ, ở trẻ dưới 12 tuổi mắc động kinh rung giật cơ thiếu niên hoặc bị động kinh toàn thể tiên phát. Độ an toàn và hiệu quả của viên nén giải phóng kéo dài, của thuốc dùng đường tiêm chưa được xác lập ở trẻ dưới 16 tuổi. Không có sự khác biệt về độ an toàn của thuốc ở người từ 65 tuổi trở lên. Tuy nhiên còn chưa có đủ dữ liệu để đánh giá hiệu quả của thuốc ở nhóm đối tượng này, so sánh với nhóm người trẻ tuổi. Thời kỳ mang thai Không có đủ thông tin về việc sử dụng levetiracetam ở phụ nữ mang thai. Trừ trường hợp thực sự cần thiết, không sử dụng levetiracetam cho phụ nữ mang thai hoặc phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ nhưng không áp dụng các biện pháp tránh thai hữu hiệu. Thời kỳ cho con bú Levetiracetam bài tiết qua sữa mẹ. Vì vậy, không khuyên sử dụng thuốc cho phụ nữ nuôi con bú. Do nguy cơ xảy ra các biến cố có hại nghiêm trọng với trẻ bú mẹ, cần cân nhắc đến việc ngừng cho con bú hoặc ngừng dùng thuốc, căn cứ trên mức độ cần thiết sử dụng thuốc cho mẹ. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR >1/100 Tiêu hóa: Chán ăn, nôn. Miễn dịch: Bệnh nhiễm khuẩn Cơ xương: Đau gáy Thần kinh: Suy nhược, chóng mặt, đau đầu, mất ngủ Tâm thần: Hành vi bất thường, trầm cảm, cảm giác căng thẳng, hành vi đối kháng, bẳn tính, rối loạn khí sắc, cảm xúc thất thường. Hô hấp: Ho, viêm họng, viêm mũi. Khác: Mệt mỏi, đau. ADR nghiêm trọng Da: Hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử biểu bì nhiễm độc do thuốc. Máu: Giảm các dòng tế bào, giảm tiểu cầu. Gan: Suy gan. Tâm thần: Ý định tự sát, tự sát. Hướng dẫn cách xử trí ADR Khi xảy ra các phản ứng da nghiêm trọng (hội chứng Stevens- Johnson, hoại tử biểu bì nhiễm độc), cần ngừng thuốc ngay và áp dụng các biện pháp điều trị thay thế. Trong trường hợp thuốc làm khởi phát hoặc trầm trọng hơn những rối loạn tâm thần sẵn có ở bệnh nhân, cần giảm liều hoặc ngừng thuốc và theo dõi bệnh nhân chặt chẽ. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Viên nén levetiracetam có thể uống cùng hoặc không cùng bữa ăn. Viên nén giải phóng kéo dài (chỉ dùng cho người lớn và trẻ em từ 16 tuổi trở lên) cần được uống nguyên viên, không được bẻ hoặc nhai. Dung dịch uống có thể được hòa vào một cốc nước trước khi uống. Dung…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Letrozole Mã ATC L02BG04 Loại thuốc Thuốc chống ung thư, thuốc ức chế aromatase Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim 2,5 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Letrozol là dẫn chất benzyltriazol, là chất ức chế aromatase chọn lọc không steroid. Letrozol khác biệt với aminoglutethimid về cấu trúc nhưng cùng chung tác dụng dược lý và ức chế cạnh tranh aromatase. Mặc dù cùng có tác dụng ức chế chọn lọc aromatase nhưng letrozol có tác dụng chọn lọc và mạnh hơn khi tính theo mol. Cơ chế tác dụng: Aromatase là enzym chuyển androgen thành estrogen, letrozol gắn vào nhân hem của tiểu đơn vị CYP450 của aromatase. Do đó aromatase bị ức chế và làm giảm nồng độ estrogen (estron, estradiol và estron sulfat) trong huyết tương. Tác dụng chống ung thư: Ở phụ nữ sau mãn kinh bị ung thư vú điều trị bằng letrozol liều hàng ngày 0,1 – 5 mg cho thấy letrozol có tác dụng ức chế làm giảm nồng độ estradiol, estron, estron sulfat trong huyết tương khoảng 75 – 95% và đạt được khả năng ức chế tối đa trong vòng 2 – 3 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị. Khả năng ức chế hormon phụ thuộc liều, với liều điều trị ≥ 0,5 mg/ngày nồng độ estrogen huyết tương bị giảm trong suốt quá trình điều trị; nồng độ estron, estron sulfat huyết tương có thể giảm thấp dưới mức có thể đo được. Tác dụng hormon: Letrozol có tác dụng ức chế chọn lọc quá trình tổng hợp estrogen và không ảnh hưởng đến tổng hợp corticosteroid thượng thận, aldosteron hoặc hormon tuyến giáp. Ức chế tổng hợp estrogen không gây tích lũy các chất tiền thân của androgen. Dược động học Letrozol hấp thu nhanh và hoàn toàn qua đường uống. Điều trị với letrozol 2,5 mg/ngày, nồng độ huyết tương ở trạng thái cân bằng động học đạt được sau 2 – 6 tuần. Letrozol có dược động học không tuyến tính, với liều 2,5 mg/ngày uống lặp lại, nồng độ letrozol huyết tương ở trạng thái cân bằng động học cao gấp 1,5 – 2 lần so với nồng độ dự kiến khi uống liều đơn. Tuy nhiên, letrozol không bị tích lũy, nồng độ cân bằng (ổn định) letrozol huyết tương duy trì ổn định trong suốt quá trình điều trị hàng ngày. Thức ăn không ảnh hưởng đến hấp thu letrozol. Letrozol có thể tích phân bố lớn khoảng 1,9 lít/kg. Letrozol gắn với protein huyết tương yếu. Chưa biết thuốc có vào sữa mẹ không. Letrozol được chuyển hóa ở gan bởi cytochrom P450 3A4 và 2A6, tạo thành chất chuyển hóa carbinol không hoạt tính là 4,4’-methanol- bisbenzonitril, sau đó chất chuyển hóa này được bài tiết qua thận. Nửa đời thải trừ cuối cùng của letrozol là 2 ngày, 90% liều uống được thải trừ ra nước tiểu, trong đó 75% là dạng liên hợp glucuronid của chất chuyển hóa carbinol, 9% chất chuyển hóa khác và 6% ở dạng thuốc chưa chuyển hóa. Không thấy sự khác biệt về dược động học của thuốc liên quan đến tuổi ở người lớn. Sự khác biệt dược động học giữa nam và nữ, cũng như giữa trẻ em và người lớn chưa được nghiên cứu. Chức năng gan ảnh hưởng đến nồng độ letrozol trong huyết thanh. Những bệnh nhân xơ gan và suy gan nặng có AUC tăng gấp đôi và tốc độ thải trừ giảm 47%, do đó cần phải giảm liều letrozol. Dược động học của letrozol không bị ảnh hưởng bởi chức năng thận; ở những bệnh nhân ung thư vú có rối loạn chức năng thận không cần hiệu chỉnh liều. Chỉ định Điều trị hỗ trợ ung thư vú giai đoạn sớm có thụ thể hormon dương tính ở phụ nữ mãn kinh. Kéo dài điều trị hỗ trợ ung thư vú giai đoạn sớm ở phụ nữ mãn kinh đã điều trị chuẩn bằng tamoxifen 5 năm. Điều trị hàng đầu ung thư vú phụ thuộc hormon giai đoạn muộn ở phụ nữ mãn kinh. Điều trị ung thư vú giai đoạn muộn ở phụ nữ mãn kinh (mãn kinh tự nhiên hay nhân tạo), sau khi bệnh tái phát hoặc tiến triển ở người trước đây đã được điều trị bằng các thuốc kháng estrogen. Hiệu quả của letrozol chưa được chứng minh đối với ung thư vú có thụ thể hormon âm tính. Chống chỉ định Mẫn cảm với letrozol hoặc bất kì thành phần nào của thuốc, phụ nữ chưa mãn kinh, phụ nữ đang có thai hoặc chuẩn bị có thai. Thận trọng Letrozol là hóa chất độc do đó cần thận trọng trong bảo quản, vận chuyển và tiêu hủy. Cần sử dụng thận trọng và hiệu chỉnh liều ở những bệnh nhân suy gan. Khi điều trị bằng letrozol, bệnh nhân có thể chóng mặt, mệt mỏi, ngủ gà; do đó không được làm những việc cần tập trung cao như vận hành máy móc hoặc lái xe. Cần thận trọng đối với phụ nữ chưa rõ ràng tình trạng mãn kinh. Phải định lượng LH, FSH và/hoặc estradiol trong huyết thanh trước khi bắt đầu điều trị. Bệnh nhân điều trị bằng letrozol có nhiều nguy cơ bị loãng xương. Trước khi bắt đầu điều trị, nhất là người có tiền sử loãng xương hoặc gãy xương, phải đo mật độ xương và hàng năm phải kiểm tra. Nếu có dấu hiệu loãng xương, phải điều trị: Vận động, calci, vitamin D. Tính an toàn và hiện lực của letrozol ở trẻ em chưa được nghiên cứu. Thời kỳ mang thai Letrozol có thể gây độc với thai nhi. Hiện tại letrozol chỉ sử dụng cho phụ nữ sau mãn kinh. Trong tình trạng đe dọa tính mạng hoặc bệnh rất nặng mà không thể điều trị bằng thuốc khác an toàn hơn mới chỉ định letrozol ở phụ nữ mang thai. Khi điều trị, cần cảnh báo cho bệnh nhân về nguy cơ độc với thai nhi hoặc sảy thai. Thời kỳ cho con bú Cho đến nay chưa có thông tin về việc letrozol có qua sữa mẹ hay không, vì vậy cần thận trọng khi sử dụng letrozol ở phụ nữ cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR >1/100 Hệ tim mạch: Phù (7 – 18%), đau ngực (3 – 8%), tăng huyết áp (5 – 8%), tắc mạch ngoại biên (2%), rối loạn vận mạch (bốc hỏa) (5 – 50%). TKTW: Đau đầu (4 – 20%), chóng mặt (2 – 14%), mệt mỏi (6 – 13%), mất ngủ (6 – 7%), ngủ gà (2 – 3%), trầm cảm (5%), mất thăng bằng (5%). Nội tiết và chuyển hóa: Tăng cholesterol máu (3 – 52%), đau vùng vú (7%), tăng calci máu (5%). Hệ tiêu hóa: Nôn (9 – 17%), táo bón (2 – 11%), tăng cân (2 – 11%), sút cân (7%), ỉa chảy (5 – 8%), buồn nôn (3 – 7%), chán ăn (3 – 4%), đau bụng (5%). Gan: Tăng transaminase, γ-glutamyltransferase tới 5 lần giới hạn trên, bilirubin > 1,5 lần giới hạn trên (3%), đặc biệt hay xảy ra ở những bệnh nhân có ung thư di căn gan. Thần kinh cơ – xương: Yếu cơ (4 – 34%), đau xương (22%), đau khớp (8 – 22%), viêm khớp (7 – 21%), đau lưng (5 – 18%), đau mỏi chân tay (10%), giảm tỷ trọng xương/loãng xương (2 – 7%). Hệ hô hấp: Khó thở (6 – 18%), ho (5 – 13%), tràn dịch màng phổi (< 5%), đau ngực (6%). Hệ tiết niệu: Nhiễm trùng tiết niệu (6%), chảy máu âm đạo (5%), khô âm đạo (5%), ngứa âm đạo (4%). Huyết học: Giảm số lượng bạch cầu lympho thoáng qua ở khoảng một nửa số bệnh nhân, giảm tiểu cầu, có thể giảm các dòng tế bào máu. Da: Ngứa, mẩn đỏ (5%), rụng tóc, vã mồ hôi (24%), ra mồ hôi ban đêm (14%). Các ADR khác (< 2%) Phản vệ, co thắt mạch vành, phù mạch, nhồi máu động mạch, tăng bilirubin máu, mắt nhìn mờ, thiếu máu cơ tim, suy tim, đục thủy…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lercanidipine Mã ATC C08CA13 Loại thuốc Thuốc chẹn kênh calci Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim: 10 mg, 20 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Lercanidipin là một thuốc chẹn kênh calci thuộc họ dihydropyridin. Thuốc chẹn chọn lọc các kênh calci phụ thuộc điện thế typ L. Tác dụng chống tăng huyết áp là do liên quan trực tiếp đến tác dụng giãn cơ trơn mạch máu. Như vậy, toàn bộ sức cản ngoại vi đều giảm. Tuy nửa đời huyết tương của thuốc ngắn, song thuốc có hoạt tính chống tăng huyết áp kéo dài, điều này có thể liên quan đến một hệ số phân chia qua màng tế bào cao. Lercanidipin không gây giảm tác dụng co sợi cơ tim và chỉ gây tăng nhẹ nhịp phản xạ. Tác dụng giãn mạch của lercanidipin xuất hiện từ từ, các trường hợp tụt huyết áp kèm nhịp tim nhanh phản xạ hiếm xảy ra ở người tăng huyết áp. Dược động học Lercanidipin hấp thu hoàn toàn qua đường tiêu hóa, tuy nhiên chịu sự chuyển hóa bước đầu mạnh ở gan. Sinh khả dụng thấp nhưng sẽ tăng lên sau khi ăn. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau khi uống 1,5 – 3 giờ. Lercanidipin phân bố nhanh và rộng rãi. Tỷ lệ gắn với protein huyết tương trên 98%. Lercanidipin chuyển hóa ở gan, chủ yếu qua cytochrom P450, isoenzym CYP3A4 , thành chất chuyển hóa không hoạt tính. Khoảng 50% liều uống thải qua thận. Nửa đời thải trừ cuối khoảng 2 – 5 giờ, nhưng khi nghiên cứu, dùng thử nghiệm nhạy hơn cho thấy giá trị này có thể lên 8 – 10 giờ. Chỉ định Thuốc có thể sử dụng đơn độc hoặc phối hợp với các thuốc khác trong điều trị tăng huyết áp. Chống chỉ định Mẫn cảm với các thành phần của thuốc. Đau thắt ngực không ổn định. Nhồi máu cơ tim trong vòng một tháng. Suy thận nặng (Clcr < 10 ml/phút). Bệnh nhân thẩm phân phúc mạc. Suy gan nặng. Thận trọng Trong trường hợp suy tim, thay đổi chức năng thất trái, cần đặc biệt theo dõi tình trạng huyết động của bệnh nhân. Một số dihydropyridin tác dụng ngắn có thể làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành. Lercanidipin mặc dù có tác dụng kéo dài, song cũng cần thận trọng khi sử dụng trên các bệnh nhân bệnh mạch vành. Thời kỳ mang thai Các nghiên cứu trên động vật chưa cho thấy có bằng chứng gây quái thai hoặc độc tính trên phôi khi dùng lercanidipin. Hiện nay chưa có đủ dữ liệu để đánh giá tác dụng gây quái thai hoặc độc với phôi thai khi dùng lercanidipin cho người mang thai. Do đó, để an toàn, tốt nhất không nên dùng lercanidipin trong thời kỳ mang thai. Thời kỳ cho con bú Không có đủ dữ liệu về sự thải trừ thuốc qua sữa mẹ. Tuy nhiên, để thận trọng, nên tránh sử dụng thuốc trong thời kỳ cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Hạ huyết áp thế đứng (1%), đánh trống ngực (10%), phù ngoại biên (2%), đỏ bừng mặt (6%), phát ban (1%), đau đầu (5%), lợi tiểu (2%). Hướng dẫn cách xử trí ADR Các ADR thường xuất hiện lúc bắt đầu điều trị hoặc khi tăng liều. Đa số thường thoảng qua và hết ngay khi ngừng thuốc. Nếu thấy cơn đau thắt ngực lúc đầu điều trị, cần ngừng thuốc ngay. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Thuốc uống ngày 1 lần, vào buổi sáng, trước khi ăn. Uống với một ít nước, không được uống với nước ép bưởi. Liều lượng: Liều khởi đầu: 5 mg, có thể đủ dùng cho một số người. Liều thông thường: 10 mg, ngày 1 lần. Có thể tăng lên nếu cần thiết, sau ít nhất 2 tuần, tới 20 mg một ngày. Nếu chưa đạt yêu cầu, có thể phối hợp thêm 1 thuốc chống tăng huyết áp khác. Tương tác thuốc Dantrolen (truyền): Các nghiên cứu trên động vật cho thấy việc dùng verapamil và dantrolen có thể gây rung thất và tử vong. Tránh dùng các thuốc chẹn kênh calci với dantrolen vì nguy cơ tiềm ẩn. Tuy nhiên, có một số bệnh nhân điều trị nifedipin và dantrolen mà không xảy ra vấn đề gì. Ketoconazol, itraconazol: Nguy cơ gây phù ngoại biên do ức chế chuyển hóa qua gan của các thuốc dihydropyridin. Baclofen: Làm tăng hiệu quả hạ huyết áp của lercanidipin. Cần theo dõi huyết áp động mạch và điều chỉnh liều nếu thấy cần thiết. Rifampicin: Làm giảm nồng độ huyết tương của các thuốc chẹn kênh calci do tăng chuyển hóa thuốc qua gan. Theo dõi đáp ứng lâm sàng và có thể chỉnh liều thuốc chẹn kênh calci khi dùng cùng với rifampicin. Các thuốc chống co giật gây cảm ứng enzym (carbamazepin, phenobarbital, phenytoin, primidon): Giảm nồng độ của dihydropyridin trong huyết tương do tăng chuyển hóa thuốc qua gan. Theo dõi đáp ứng lâm sàng và có thể chỉnh liều thuốc chẹn kênh calci khi dùng cùng với các thuốc gây cảm ứng enzym. Amifostin: Tăng tác dụng hạ áp của lercanidipin. Nước bưởi: Nguy cơ tăng tác dụng không mong muốn, đặc biệt là phù, do giảm chuyển hóa qua gan của lercanidipin. Thuốc chẹn alpha-adrenergic (alfuzosin, prazosin, terazosin, tamsulosin): Tăng tác dụng hạ áp của lercanidipin, nguy cơ giảm áp thế đứng. Thuốc chẹn beta-adrenergic: Nguy cơ giảm huyết áp, suy tim ở những bệnh nhân có suy tim tiềm ẩn hay không kiểm soát được (do tác dụng giảm co bóp cơ tim in vitro của các dihydropyridin, cộng thêm với tác dụng giảm co bóp cơ tim của các thuốc chẹn beta- adrenergic). Sự có mặt của một thuốc chẹn beta-adrenergic cũng có thể làm giảm phản xạ giao cảm của các dihydropyridin. Thuốc chống trầm cảm ba vòng (nhóm amipramin), thuốc an thần kinh: Nguy cơ giảm huyết áp thế đứng. Corticoids, tetracosactid, ngoại trừ liệu pháp thay thế hydrocortison trong bệnh Addison: Giảm tác dụng tăng huyết áp (do tác dụng giữ nước của corticoid). Quá liều và xử trí Triệu chứng chủ yếu của quá liều lercanidipin là giảm huyết áp, loạn nhịp tim (nhịp nhanh hoặc nhịp chậm). Xử trí: Theo nguyên tắc chung của điều trị ngộ độc, gồm: Rửa dạ dày, dùng than hoạt tính kết hợp với duy trì chức năng sống (liệu pháp oxy, thông khí, hồi sức hô hấp, tuần hoàn). Trong trường hợp có loạn nhịp, đặc biệt chậm nhịp (do dùng thuốc chẹn beta-adrenergic) trên những bệnh nhân có nguy cơ, có thể cần phải đặt máy tạo nhịp tạm thời. Trong trường hợp quá một liều lớn lercanidipin, cần truyền dung dịch gluconat calci, đảm bảo duy trì nhịp tim và cung lượng tim. Do lercanidipin có tác dụng kéo dài nên trong trường hợp quá liều, cần theo dõi các tác dụng trên tim mạch trong ít nhất 24 giờ. Thẩm phân phúc mạc không có hiệu quả. Thông tin qui chế Lercanidipin hydroclorid có trong Danh mục thuốc tân dược thuộc phạm vi thanh toán của quỹ bảo hiểm y tế, năm 2015. Tên thương mại Lercanidipine meyer; Zanedip. Nguồn tham khảo Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Leflunomide Mã ATC L04AA13 Loại thuốc Thuốc điều hòa miễn dịch kháng viêm khớp làm thay đổi bệnh do tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch. Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim: 10 mg, 20 mg, 100 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Leflunomid được sử dụng ở người trưởng thành mắc viêm khớp dạng thấp thể vừa hoặc nặng để điều trị các dấu hiệu và triệu chứng của viêm khớp dạng thấp nhằm cải thiện chức năng vận động và làm chậm quá trình tổn thương cấu trúc khớp do bệnh gây ra. Leflunomid là thuốc có tác dụng điều hòa miễn dịch đồng thời có hoạt tính chống viêm và ức chế miễn dịch. Leflunomid được coi là “tiền thuốc” vì sau khi uống, thuốc được chuyển hóa rất nhanh và hầu như hoàn toàn thành chất chuyển hóa có tác dụng là teriflunomid (A-771726). Tất cả mọi tác dụng của thuốc đều nhờ chất A-771726 này. Cơ chế tác dụng chính xác của leflunomid trong viêm khớp dạng thấp còn chưa rõ nhưng tỏ ra chủ yếu là qua điều hòa các lympho tự miễn có vai trò trong bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp. Leflunomid có tác dụng điều hòa miễn dịch qua việc ngăn sự lan tỏa của các lympho tự miễn được hoạt hóa do thuốc can thiệp vào chu kỳ tế bào. Ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp dùng leflunomid, các lympho tự miễn dịch bị mất đi dần dần và quá trình tự miễn giảm. Các kết quả in vitro cho thấy leflunomid ức chế enzym dihydroorotat dehydrogenase của ty thể, ức chế tyrosin kinase ở các tế bào đang phân chia và có những tác dụng khác góp phần vào tác dụng điều hòa miễn dịch của thuốc. Leflunomid ức chế có phục hồi enzym dihydroorotat dehydrogenase của ty thể là enzym quan trọng cho sự tạo ra pyrimidin ribonucleotid uridin monophosphat (rUMP) mới. Các pyrimidin ribonucleotid, trong đó có rUMP được tạo thành từ nguồn tổng hợp mới cần có dihydroorotat dehydrogenase và từ các con đường cứu hộ (salvage pathway) khác không phụ thuộc dihydroorotat dehydrogenase. Các lympho hoạt hóa cần nhiều rUMP và các pyrimidin ribonucleotid khác để chuyển từ pha G1 sang pha S của chu kỳ tế bào, bởi thế các lympho hoạt hóa phụ thuộc vào cả con đường tổng hợp mới và các con đường cứu hộ. Chất A-771726 ức chế enzym dihydroorotat dehydrogenase nên ức chế con đường tạo mới, làm giảm nồng độ rUMP, giảm tổng hợp ADN và ARN, ức chế tăng sinh tế bào và làm ngừng chu kỳ phân bào ở pha G1. Như vậy, leflunomid ức chế sự nhân lên của tế bào T tự miễn và ức chế sự sản sinh kháng thể tự miễn của tế bào B. Do các con đường cứu hộ được cho là duy trì các tế bào bị ngừng ở pha G1 nên hoạt tính của leflunomid là kìm hãm tế bào chứ không phải gây độc tế bào. Nồng độ rUMP thấp còn có tác dụng ngăn sự kết dính tế bào lympho hoạt hóa vào tế bào nội mạc mạch máu ở bao khớp, làm tăng tổng hợp các cytokin ức chế miễn dịch như làm biến đổi yếu tố tăng trưởng beta (TBF- β). Khác với cyclosporin, leflunomid không ảnh hưởng lên các giai đoạn sớm của quá trình hoạt hóa lympho nên các tế bào T nhớ ở pha Go không bị ảnh hưởng bởi leflunomid. Leflunomid không ảnh hưởng lên các tế bào không có dạng lympho, có thể là vì sự nhân lên của các tế bào trong ống tiêu hóa và ở hệ tạo máu có thể được duy trì ở mức hằng định cơ bản và sự phân bào cần các pyrimidin nucleotid từ các con đường cứu hộ không phụ thuộc vào dihydroorotat dehydrogenase. Leflunomid có tác dụng chống viêm do ức chế cyclooxygenase-2 (COX-2), không ảnh hưởng lên khả năng thực bào của bạch cầu hạt. Các dữ liệu có đến nay cho thấy trên người trưởng thành bị viêm khớp dạng thấp, leflunomid có hiệu quả như methotrexat hoặc sulfasalazin và có thể là trị liệu thay thế phù hợp cho các thuốc chống viêm khớp có tác dụng làm thay đổi bệnh (disease- modifying antirheumatic drugs – DMARDs). Tuy nhiên, vai trò của leflunomid cần được nghiên cứu thêm. Trong điều trị viêm khớp dạng thấp, các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có tác dụng trong điều trị ban đầu các triệu chứng nhưng không làm chậm quá trình tiến triển của bệnh, không ngăn ngừa được sự phá hủy khớp. Các DMARDs có khả năng làm giảm thiểu hoặc ngăn ngừa tổn thương ở khớp, giữ cho khớp được toàn vẹn và đảm bảo được chức năng, làm giảm chi phí điều trị. Điều trị bằng DMARDs phải được bắt đầu sớm và không được để quá 3 tháng sau khi bệnh nhân có biểu hiện cấp (đau khớp kéo dài, cứng khớp rõ vào buổi sáng, mỏi mệt, viêm bao khớp, tốc độ lắng máu cao kéo dài, protein C dương tính, có tổn thương khớp trên phim chụp X quang) cho dù bệnh nhân được điều trị bằng NSAIDs. Các DMARDs thường được dùng để điều trị viêm khớp dạng thấp là etanercept, hydroxycloroquin, infliximab, leflunomid, methotrexat, sulfasalazin, azathioprin, cyclosporin, minocyclin, penicilamin và/hoặc các hợp chất vàng theo đường uống hoặc tiêm. Leflunomid gây acid uric niệu do có tác dụng đặc hiệu lên diềm bàn chải ở ống lượn gần. Nghiên cứu in vitro cho thấy leflunomid có tác dụng kháng cytomegalovirus (CMV). Tác dụng phòng ngừa thải ghép cấp và mạn tính của leflunomid ở bệnh nhân được ghép tạng đặc đang được nghiên cứu thêm. Dược động học Do không phát hiện được leflunomid trong cơ thể nên dược động học của leflunomid được nghiên cứu qua A-771726 là chất phát hiện được. Sau khi uống, thuốc nhanh chóng được chuyển hóa thành A-771726 ở niêm mạc tiêu hóa và ở gan. Nồng độ đỉnh huyết tương của A-771726 đạt sau 6 – 12 giờ. Liều tấn công thường dùng là 100 mg, ngày 1 lần trong 3 ngày nên nhanh chóng đạt nồng độ ổn định huyết tương. Nếu không có liều tấn công thì phải mất hơn 2 tháng mới đạt được nồng độ ổn định huyết tương. Ở bệnh nhân trưởng thành, sau khi uống liều một lần 50 hoặc 100 mg leflunomid nồng độ huyết tương A-771726 tương ứng sau 24 giờ là 4 hoặc 8,2 – 8,5 microgam/ml. Uống liều leflunomid 100 mg ngày 1 lần trong 3 ngày, sau đó uống 10 hoặc 25 mg ngày 1 lần thì nồng độ tương ứng A-771726 ở giai đoạn ổn định là 18 hoặc 63 microgam/ml 24 giờ sau khi uống. Các nghiên cứu dùng liều một lần hay nhiều lần cho thấy nồng độ huyết tương A-771726 tỷ lệ thuận với liều. Thức ăn giàu mỡ không ảnh hưởng lên sinh khả dụng của thuốc. Thể tích phân bố của A-771726 ở giai đoạn ổn định là 0,13 lít/kg. Ở người khỏe mạnh, hơn 99% A-771726 gắn vào protein (albumin). Tỷ lệ A-771726 không gắn vào protein ở người bị viêm khớp dạng thấp hơi cao hơn so với người bình thường. Ở bệnh nhân thẩm phân phúc mạc hoặc lọc máu, tỷ lệ A-771726 không gắn vào protein cao hơn ở người khỏe mạnh 2 lần (1,51 so với 0,62%). Chưa rõ A-771726 có qua nhau thai hoặc qua sữa mẹ ở người hay không. Sau khi uống, thuốc được chuyển hóa rất nhanh ở niêm mạc tiêu hóa và ở gan thành A-771726 (90%), acid cyanoacetic và một số chất chuyển hóa thứ yếu khác. Chưa xác định được enzym đặc hiệu chuyển hóa leflunomid. Nửa đời huyết tương của A-771726 là 14 – 18 ngày (5 – 40 ngày). Sở dĩ nửa đời dài là do tỷ lệ gắn với protein cao và có tuần hoàn gan mật của A-771726. Độ thanh thải sau khi tiêm tĩnh mạch A-771726 là 31 ml/giờ. Độ thanh thải ở người hút thuốc lá cao hơn của…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Leflunomide Mã ATC L04AA13 Loại thuốc Thuốc điều hòa miễn dịch kháng viêm khớp làm thay đổi bệnh do tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch. Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim: 10 mg, 20 mg, 100 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Leflunomid được sử dụng ở người trưởng thành mắc viêm khớp dạng thấp thể vừa hoặc nặng để điều trị các dấu hiệu và triệu chứng của viêm khớp dạng thấp nhằm cải thiện chức năng vận động và làm chậm quá trình tổn thương cấu trúc khớp do bệnh gây ra. Leflunomid là thuốc có tác dụng điều hòa miễn dịch đồng thời có hoạt tính chống viêm và ức chế miễn dịch. Leflunomid được coi là “tiền thuốc” vì sau khi uống, thuốc được chuyển hóa rất nhanh và hầu như hoàn toàn thành chất chuyển hóa có tác dụng là teriflunomid (A-771726). Tất cả mọi tác dụng của thuốc đều nhờ chất A-771726 này. Cơ chế tác dụng chính xác của leflunomid trong viêm khớp dạng thấp còn chưa rõ nhưng tỏ ra chủ yếu là qua điều hòa các lympho tự miễn có vai trò trong bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp. Leflunomid có tác dụng điều hòa miễn dịch qua việc ngăn sự lan tỏa của các lympho tự miễn được hoạt hóa do thuốc can thiệp vào chu kỳ tế bào. Ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp dùng leflunomid, các lympho tự miễn dịch bị mất đi dần dần và quá trình tự miễn giảm. Các kết quả in vitro cho thấy leflunomid ức chế enzym dihydroorotat dehydrogenase của ty thể, ức chế tyrosin kinase ở các tế bào đang phân chia và có những tác dụng khác góp phần vào tác dụng điều hòa miễn dịch của thuốc. Leflunomid ức chế có phục hồi enzym dihydroorotat dehydrogenase của ty thể là enzym quan trọng cho sự tạo ra pyrimidin ribonucleotid uridin monophosphat (rUMP) mới. Các pyrimidin ribonucleotid, trong đó có rUMP được tạo thành từ nguồn tổng hợp mới cần có dihydroorotat dehydrogenase và từ các con đường cứu hộ (salvage pathway) khác không phụ thuộc dihydroorotat dehydrogenase. Các lympho hoạt hóa cần nhiều rUMP và các pyrimidin ribonucleotid khác để chuyển từ pha G1 sang pha S của chu kỳ tế bào, bởi thế các lympho hoạt hóa phụ thuộc vào cả con đường tổng hợp mới và các con đường cứu hộ. Chất A-771726 ức chế enzym dihydroorotat dehydrogenase nên ức chế con đường tạo mới, làm giảm nồng độ rUMP, giảm tổng hợp ADN và ARN, ức chế tăng sinh tế bào và làm ngừng chu kỳ phân bào ở pha G1. Như vậy, leflunomid ức chế sự nhân lên của tế bào T tự miễn và ức chế sự sản sinh kháng thể tự miễn của tế bào B. Do các con đường cứu hộ được cho là duy trì các tế bào bị ngừng ở pha G1 nên hoạt tính của leflunomid là kìm hãm tế bào chứ không phải gây độc tế bào. Nồng độ rUMP thấp còn có tác dụng ngăn sự kết dính tế bào lympho hoạt hóa vào tế bào nội mạc mạch máu ở bao khớp, làm tăng tổng hợp các cytokin ức chế miễn dịch như làm biến đổi yếu tố tăng trưởng beta (TBF- β). Khác với cyclosporin, leflunomid không ảnh hưởng lên các giai đoạn sớm của quá trình hoạt hóa lympho nên các tế bào T nhớ ở pha Go không bị ảnh hưởng bởi leflunomid. Leflunomid không ảnh hưởng lên các tế bào không có dạng lympho, có thể là vì sự nhân lên của các tế bào trong ống tiêu hóa và ở hệ tạo máu có thể được duy trì ở mức hằng định cơ bản và sự phân bào cần các pyrimidin nucleotid từ các con đường cứu hộ không phụ thuộc vào dihydroorotat dehydrogenase. Leflunomid có tác dụng chống viêm do ức chế cyclooxygenase-2 (COX-2), không ảnh hưởng lên khả năng thực bào của bạch cầu hạt. Các dữ liệu có đến nay cho thấy trên người trưởng thành bị viêm khớp dạng thấp, leflunomid có hiệu quả như methotrexat hoặc sulfasalazin và có thể là trị liệu thay thế phù hợp cho các thuốc chống viêm khớp có tác dụng làm thay đổi bệnh (disease- modifying antirheumatic drugs – DMARDs). Tuy nhiên, vai trò của leflunomid cần được nghiên cứu thêm. Trong điều trị viêm khớp dạng thấp, các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có tác dụng trong điều trị ban đầu các triệu chứng nhưng không làm chậm quá trình tiến triển của bệnh, không ngăn ngừa được sự phá hủy khớp. Các DMARDs có khả năng làm giảm thiểu hoặc ngăn ngừa tổn thương ở khớp, giữ cho khớp được toàn vẹn và đảm bảo được chức năng, làm giảm chi phí điều trị. Điều trị bằng DMARDs phải được bắt đầu sớm và không được để quá 3 tháng sau khi bệnh nhân có biểu hiện cấp (đau khớp kéo dài, cứng khớp rõ vào buổi sáng, mỏi mệt, viêm bao khớp, tốc độ lắng máu cao kéo dài, protein C dương tính, có tổn thương khớp trên phim chụp X quang) cho dù bệnh nhân được điều trị bằng NSAIDs. Các DMARDs thường được dùng để điều trị viêm khớp dạng thấp là etanercept, hydroxycloroquin, infliximab, leflunomid, methotrexat, sulfasalazin, azathioprin, cyclosporin, minocyclin, penicilamin và/hoặc các hợp chất vàng theo đường uống hoặc tiêm. Leflunomid gây acid uric niệu do có tác dụng đặc hiệu lên diềm bàn chải ở ống lượn gần. Nghiên cứu in vitro cho thấy leflunomid có tác dụng kháng cytomegalovirus (CMV). Tác dụng phòng ngừa thải ghép cấp và mạn tính của leflunomid ở bệnh nhân được ghép tạng đặc đang được nghiên cứu thêm. Dược động học Do không phát hiện được leflunomid trong cơ thể nên dược động học của leflunomid được nghiên cứu qua A-771726 là chất phát hiện được. Sau khi uống, thuốc nhanh chóng được chuyển hóa thành A-771726 ở niêm mạc tiêu hóa và ở gan. Nồng độ đỉnh huyết tương của A-771726 đạt sau 6 – 12 giờ. Liều tấn công thường dùng là 100 mg, ngày 1 lần trong 3 ngày nên nhanh chóng đạt nồng độ ổn định huyết tương. Nếu không có liều tấn công thì phải mất hơn 2 tháng mới đạt được nồng độ ổn định huyết tương. Ở bệnh nhân trưởng thành, sau khi uống liều một lần 50 hoặc 100 mg leflunomid nồng độ huyết tương A-771726 tương ứng sau 24 giờ là 4 hoặc 8,2 – 8,5 microgam/ml. Uống liều leflunomid 100 mg ngày 1 lần trong 3 ngày, sau đó uống 10 hoặc 25 mg ngày 1 lần thì nồng độ tương ứng A-771726 ở giai đoạn ổn định là 18 hoặc 63 microgam/ml 24 giờ sau khi uống. Các nghiên cứu dùng liều một lần hay nhiều lần cho thấy nồng độ huyết tương A-771726 tỷ lệ thuận với liều. Thức ăn giàu mỡ không ảnh hưởng lên sinh khả dụng của thuốc. Thể tích phân bố của A-771726 ở giai đoạn ổn định là 0,13 lít/kg. Ở người khỏe mạnh, hơn 99% A-771726 gắn vào protein (albumin). Tỷ lệ A-771726 không gắn vào protein ở người bị viêm khớp dạng thấp hơi cao hơn so với người bình thường. Ở bệnh nhân thẩm phân phúc mạc hoặc lọc máu, tỷ lệ A-771726 không gắn vào protein cao hơn ở người khỏe mạnh 2 lần (1,51 so với 0,62%). Chưa rõ A-771726 có qua nhau thai hoặc qua sữa mẹ ở người hay không. Sau khi uống, thuốc được chuyển hóa rất nhanh ở niêm mạc tiêu hóa và ở gan thành A-771726 (90%), acid cyanoacetic và một số chất chuyển hóa thứ yếu khác. Chưa xác định được enzym đặc hiệu chuyển hóa leflunomid. Nửa đời huyết tương của A-771726 là 14 – 18 ngày (5 – 40 ngày). Sở dĩ nửa đời dài là do tỷ lệ gắn với protein cao và có tuần hoàn gan mật của A-771726. Độ thanh thải sau khi tiêm tĩnh mạch A-771726 là 31 ml/giờ. Độ thanh thải ở người hút thuốc lá cao hơn của…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lansoprazole Mã ATC A02BC03 Loại thuốc Thuốc ức chế tiết acid dịch vị, thuốc ức chế bơm proton Dạng thuốc và hàm lượng Viên nang giải phóng chậm (chứa hạt bao tan trong ruột): 15 mg, 30 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Lansoprazol là dẫn chất benzimidazol có tác dụng chống tiết acid dạ dày. Lansoprazol có liên quan cấu trúc và dược lý với omeprazol. Lansoprazol là một thuốc ức chế bơm proton có tác dụng và sử dụng tương tự omeprazol. Lansoprazol gắn vào hệ thống enzym H+/K+ATPase còn gọi là bơm proton ở trong tế bào thành của dạ dày, làm bất hoạt hệ thống enzym này nên các tế bào thành không tiết ra acid hydrocloric ở giai đoạn cuối cùng. Lansoprazol là một base yếu, không ức chế trực tiếp hệ thống enzym này. Thuốc cần được hoạt hóa trong môi trường acid. Từ máu, thuốc vào tế bào thành và do tính chất base yếu, thuốc tích tụ trong các ống nhỏ tiết acid của tế bào thành và ở đó, thuốc được chuyển thành các chất chuyển hóa sulfenamid có hoạt tính; các chất chuyển hóa có hoạt tính phản ứng với nhóm sulfhydryl của H+/K+ATPase làm bơm proton mất hoạt tính. Do các chất chuyển hóa sulfenamid tạo thành một liên kết cộng không thuận nghịch với H+/K+ ATPase, nên tiết acid bị ức chế cho tới khi enzym mới được tổng hợp, điều này giải thích tại sao thời gian tác dụng của thuốc kéo dài tuy nửa đời huyết tương của thuốc ngắn. Lansoprazol ức chế dạ dày tiết acid cơ bản và khi bị kích thích do bất kỳ tác nhân nào vì thuốc ngăn cản tiết acid ở giai đoạn cuối. Mức độ ức chế tiết acid dạ dày liên quan đến liều dùng và thời gian điều trị. Mức độ ức chế tiết acid dạ dày tương tự sau khi uống hoặc tiêm tĩnh mạch lansoprazol 30 mg/ngày trong 7 ngày ở người khỏe mạnh. Lansoprazol làm tăng nồng độ gastrin trong huyết tương; nồng độ gastrin huyết thanh đạt mức cao trong vòng 2 tháng liệu pháp và trở về mức trước khi điều trị trong vòng 1 – 12 tuần sau khi ngừng thuốc. Lansoprazol cũng làm giảm tiết pepsin và làm tăng pepsinogen huyết thanh. Tuy nhiên, các tác dụng này không mạnh bằng ức chế tiết acid. Tác dụng làm tăng gastrin dạ dày và làm giảm acid hydrocloric dạ dày kéo dài chưa được đánh giá đầy đủ ở người, cần phải theo dõi lâu dài để loại trừ khả năng tăng nguy cơ gây u dạ dày ở người bệnh dùng lâu dài lansoprazol. Lansoprazol có thể loại trừ Helicobacter pylori ở người bị loét dạ dày hoặc tá tràng bị nhiễm vi khuẩn này. Nếu phối hợp với 1 hoặc nhiều thuốc chống nhiễm khuẩn (như amoxicilin, clarithromycin) lansoprazol có thể có hiệu quả tiệt trừ nhiễm H. pylori. Dược động học Lansoprazol hấp thu nhanh, nồng độ tối đa trung bình đạt được trong khoảng 1,7 giờ sau khi uống, với sinh khả dụng tuyệt đối trên 80%. Ở người khỏe, nửa đời trong huyết tương là 1,5 (± 1,0) giờ. Cả nồng độ thuốc tối đa và diện tích dưới đường cong (AUC) đều giảm khoảng 50% nếu dùng thuốc khoảng 30 phút sau khi ăn. Lansoprazol liên kết với protein huyết tương khoảng 97%. Lansoprazol chuyển hóa nhiều ở gan nhờ hệ enzym cytochrom P450 để thành hai chất chuyển hóa chính để bài tiết ra ngoài: Sulfon lansoprazol và hydroxy lansoprazol. Các chất chuyển hóa này có rất ít hoặc không còn tác dụng chống tiết acid. Các chất được chuyển đổi từ lansoprazol trong tế bào thành để ức chế tiết acid không có trong tuần hoàn toàn thân. Khoảng 20% thuốc dùng được bài tiết vào mật và nước tiểu. Thải trừ lansoprazol bị kéo dài ở người bị bệnh gan nặng, nhưng không thay đổi ở người suy thận nặng. Do vậy, cần giảm liều đối với người bị bệnh gan nặng. Chỉ định Điều trị cấp và điều trị duy trì viêm thực quản có trợt loét ở người bệnh trào ngược dạ dày – thực quản (dùng tới 8 tuần). Điều trị loét dạ dày – tá tràng cấp (do nhiễm hoặc không nhiễm H. pylori). Điều trị và dự phòng loét đường tiêu hóa do thuốc chống viêm không steroid. Điều trị các chứng tăng tiết toan bệnh lý, như hội chứng Zollinger – Ellison, u đa tuyến nội tiết, tăng dưỡng bào toàn thân. Chống chỉ định Quá mẫn với lansoprazol hoặc các thành phần khác của thuốc. Có thai trong 3 tháng đầu. Thận trọng Cần giảm liều đối với người bị bệnh gan. Người mang thai và cho con bú. Thời kỳ mang thai Chưa có thông báo dùng lansoprazol cho người mang thai. Không biết rõ thuốc có đi qua nhau thai vào bào thai không. Tuy nhiên, dùng lâu và với liều cao đã gây ung thư trên cả chuột nhắt và chuột cống đực và cái, do vậy không nên dùng cho người mang thai. Chống chỉ định dùng thuốc trong 3 tháng đầu thai kỳ. Thời kỳ cho con bú Cả lansoprazol và các chất chuyển hóa đều bài tiết qua sữa ở chuột cống và có thể sẽ bài tiết qua sữa người mẹ. Vì tác dụng gây ung thư của thuốc trên súc vật đã được chứng minh, nên tránh dùng ở người cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Các phản ứng phụ thường gặp nhất với lansoprazol là ở đường tiêu hóa như ỉa chảy, đau bụng, ngoài ra một số người bệnh có đau đầu, chóng mặt. Thường gặp, ADR > 1/100 Toàn thân: Đau đầu, chóng mặt. Tiêu hóa: Ỉa chảy, đau bụng, buồn nôn, nôn, táo bón, khó tiêu. Da: Phát ban. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Toàn thân: Mệt mỏi Cận lâm sàng: Tăng mức gastrin huyết thanh, enzym gan, hematocrit, hemoglobin, acid uric và protein niệu. Liều lượng và cách dùng Viêm thực quản có trợt loét (ở người bệnh trào ngược dạ dày thực quản): Điều trị triệu chứng thời gian ngắn cho tất cả các trường hợp viêm thực quản: Liều người lớn thường dùng 15 – 30 mg, 1 lần/ngày, trong 4 – 8 tuần. Có thể dùng thêm 8 tuần nữa, nếu chưa khỏi. Điều trị duy trì sau chữa khỏi viêm thực quản trợt loét để giảm tái phát: Người lớn 15 mg/ngày. Chưa xác định được mức độ an toàn và hiệu quả khi điều trị duy trì kéo dài quá 1 năm. Loét dạ dày: 15 tới 30 mg, 1 lần/ngày, dùng trong 4 – 8 tuần. Nên uống vào buổi sáng trước bữa ăn sáng. Loét tá tràng: 15 mg, 1 lần/ngày, dùng trong 4 tuần hoặc đến khi khỏi bệnh. Dùng phối hợp với amoxicilin và clarithromycin trong điều trị nhiễm H. pylori ở người bệnh loét tá tràng thể hoạt động như sau: Phối hợp 3 thuốc: 30 mg lansoprazol + 1 g amoxicilin và 500 mg clarithromycin, dùng 2 lần/ngày, cách nhau 12 giờ, trong 10 đến 14 ngày. Tất cả 3 loại thuốc đều uống trước bữa ăn. Phối hợp 2 thuốc: 30 mg lansoprazol + 1 g amoxicilin, dùng 3 lần hàng ngày, trong 14 ngày. Cả 2 loại thuốc đều uống trước bữa ăn. Điều trị duy trì sau khi loét tá tràng đã khỏi: 15 mg/lần/ngày. Chưa xác định được mức độ an toàn và hiệu quả khi điều trị duy trì kéo dài quá 1 năm. Tăng tiết toan khác (thí dụ hội chứng Zollinger-Ellison). Liều thường dùng cho người lớn bắt đầu là 60 mg, 1 lần/ngày. Nên uống vào buổi sáng trước bữa ăn. Sau đó, điều chỉnh liều theo sự dung nạp và mức độ cần thiết để đủ ức chế tiết acid dịch vị và tiếp tục điều trị cho đến khi đạt kết quả lâm sàng. Liều uống dao động từ 15 mg uống cách nhật đến 180 mg uống hàng ngày cần để duy trì tiết acid dịch vị cơ bản dưới 10 mEq/giờ…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lamivudine Mã ATC J05AF05 Loại thuốc Thuốc kháng retrovirus và virus Dạng thuốc và hàm lượng Dung dịch: 5 mg/ml; 10 mg/ml. Viên nén bao phim: 100 mg; 150 mg; 300 mg. Dạng kết hợp: 150 mg lamivudin, 300 mg abacavir sulfat, 300 mg zidovudin; 150 mg lamivudin, 300 mg zidovudin; 300 mg lamivudin, 600 mg abacavir. Dược lý và cơ chế tác dụng Lamivudin (2’,3’-dideoxythiacytidin) thuộc nhóm nucleotid ức chế enzym phiên mã ngược. Lamivudin có cấu trúc tương tự zalcitabin. Lamivudin được các enzym trong tế bào chuyển thành dẫn xuất có hoạt tính là lamivudin-5’-triphosphat (3TC-TP). Do có cấu trúc tương tự deoxycytidin triphosphat là cơ chất tự nhiên cho enzym phiên mã ngược nên 3TC-TP cạnh tranh với deoxycytidin triphosphat tự nhiên và làm sự tổng hợp DNA của virus bị kết thúc sớm. Lamivudin có độc tính rất thấp đối với tế bào. Lamivudin có hoạt tính lên virus HIV typ 1 và 2 (HIV-1, HIV-2), và cũng có tác dụng ức chế virus viêm gan B ở người bệnh mạn tính. Tuy lamivudin được dung nạp tốt, nhưng không được dùng lamivudin đơn độc vì dễ sinh kháng thuốc. Sự kháng thuốc này do đột biến về enzym phiên mã ngược, làm giảm tính nhạy cảm hơn 100 lần và làm mất tác dụng kháng virus trên người bệnh. Các chủng HIV kháng lamivudin là chủng M184I (isoleucin thay thế methionin ở codon 184) và M184V (valin thay thế methionin ở codon 184) của enzym phiên mã ngược. Điều trị viêm gan B mạn tính bằng lamivudin một thời gian thì sẽ xuất hiện các chủng đột biến kháng thuốc trên enzym polymerase. Các chủng HBV đột biến kháng lamivudin là M552V (valin thay methionin ở codon 552) và M552I (isoleucin thay methionin). Mặc dù xuất hiện kháng thể anti-HBe nhưng ADN-HBV lại tăng cao sau khi ngừng lamivudin và ALT lại tăng, bệnh tái phát. Tỷ lệ kháng lamivudin sau 1 năm điều trị là 24%, sau 2 năm là 38%, sau 3 năm là 50%. Liệu pháp phối hợp lamivudin và zidovudin ở người bệnh chưa được điều trị trước đây, làm giảm khoảng 10 lần mật độ virus trong huyết tương, tác dụng kéo dài hơn 1 năm, mặc dù có sự đột biến của enzym phiên mã ngược. Cách dùng thuốc kháng retrovirus: Trong liệu pháp kháng retrovirus, thuốc chọn lọc là những thuốc tương tự nucleosid. Hiện nay chưa xác định rõ lúc nào là thời điểm tốt nhất để bắt đầu điều trị với thuốc kháng retrovirus. Liệu pháp kháng retrovirus cũng làm tăng thời gian sống sót ở người bệnh có số lượng tế bào CD4 dưới 500 trong 1 mm3. Liệu pháp này cũng có thể dùng cho những người bệnh có mật độ HIV trên 30 000/ml huyết tương, không phụ thuộc vào số lượng tế bào CD4, vì tải lượng virus HIV là một yếu tố tiên lượng sự tiến triển của bệnh. Mục tiêu điều trị là đạt mật độ HIV ở mức không thể phát hiện được. Liệu pháp chuẩn hiện nay gồm 2 thuốc tương tự nucleosid kháng retrovirus, cùng với một thuốc ức chế protease. Sự tuân thủ điều trị có tính quyết định cho hiệu lực duy trì của thuốc. Người bệnh điều trị không có kết quả (tăng gấp 3 lần mật độ virus, hoặc giảm số lượng tế bào CD4, hoặc tiến triển thành bệnh AIDS) phải chuyển sang dùng một kết hợp thuốc kháng retrovirus khác. Phải lựa chọn kết hợp thuốc mới sao cho nguy cơ kháng chéo với những thuốc đã dùng là tối thiểu. Khi liệu pháp cũ không còn tác dụng cần cho thêm thuốc mới, nguyên tắc là cho thêm không chỉ một thuốc, mà kết hợp 2 thuốc mới. Phải xem xét nguy cơ của tương tác thuốc khi điều trị với các thuốc kháng retrovirus. Dược động học Sau khi uống, lamivudin hấp thu nhanh và nồng độ đỉnh huyết thanh đạt sau khoảng 1 giờ (uống lúc đói), là 3,2 giờ (uống lúc no). Thức ăn làm chậm nhưng không làm giảm hấp thu thuốc. Sinh khả dụng ở người lớn nhiễm HIV là khoảng 80 – 87%; ở trẻ em từ 5 tháng đến 12 tuổi nhiễm HIV là 66%. Tỷ lệ gắn với protein huyết tương thấp (< 36%). Thể tích phân bố là 1,3 lít/kg, không phụ thuộc vào liều và không có tương quan với cân nặng. Chỉ khoảng 10% lamivudin qua hàng rào máu – não; tỷ lệ nồng độ trong dịch não – tủy/nồng độ huyết thanh là 0,12. Lamivudin được chuyển hóa trong tế bào thành dạng triphosphat có hoạt tính. Thuốc bị chuyển hóa ít ở gan và được đào thải chủ yếu qua thận dưới dạng không thay đổi. Nửa đời trong tế bào lympho ở máu ngoại vi là 10 – 19 giờ. Nửa đời đào thải sau khi uống liều một lần là 5 – 7 giờ ở người lớn; là 2 giờ ở trẻ em từ 4 tháng đến 14 tuổi. Chỉ định Nhiễm virus HIV. Phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con. Phòng sau phơi nhiễm HIV do nghề nghiệp. Phòng sau phơi nhiễm HIV không do nghề nghiệp. Điều trị viêm gan virus B mạn tính. Chống chỉ định Quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc. Không dùng các chế phẩm kết hợp lamivudin và các thuốc kháng retrovirus cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinin ≤ 50 ml/phút, bệnh nhân bị suy gan. Thận trọng Phải ngừng thuốc ở bệnh nhân bị đau bụng, buồn nôn hoặc nôn hoặc có kết quả hóa sinh bất thường khiến nghi ngờ bị viêm tụy. Chỉ dùng thuốc khi đã loại trừ viêm tụy. Phải ngừng thuốc ở bệnh nhân có nồng độ aminotransferase tăng nhanh, gan to dần hoặc bị nhiễm toan do acid lactic không rõ căn nguyên. Thận trọng khi dùng cho người có gan to hoặc có nguy cơ mắc bệnh gan. Bệnh nhân đồng thời có HIV và viêm gan B hoặc C mạn tính được điều trị bằng kết hợp thuốc kháng retrovirus có nguy cơ cao bị ADR nặng lên gan. Viêm gan B dễ bị trở lại nặng hơn ở người mắc viêm gan B mạn tính ngừng dùng lamivudin. Phải theo dõi chặt chức năng gan ở những người này. Trước khi dùng lamivudin để điều trị viêm gan B phải chắc chắn bệnh nhân không đồng thời có HIV vì dùng lamivudin liều thấp để điều trị viêm gan sẽ dẫn đến các chủng HIV kháng lamivudin. Phải giảm liều ở bệnh nhân bị suy thận. Phải theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc, nhất là lamivudin kết hợp với zidovudin cho trẻ em có tiền sử viêm tụy hoặc có nguy cơ bị viêm tụy. Phải ngừng thuốc ngay khi có dấu hiệu lâm sàng hoặc kết quả xét nghiệm gợi ý viêm tụy. Phải chỉ dẫn cho người thân hoặc người trông nom trẻ em nhiễm HIV về những dấu hiệu và triệu chứng của viêm tụy. Không dùng chế phẩm kết hợp cố định liều chứa lamivudin và zidovudin, chứa abacavir và lamivudin, chứa abacavir, lamivudin và zidovudin cho trẻ nhỏ, vị thành niên nặng dưới 40 kg vì không điều chỉnh được liều cho từng thuốc. Trong thuốc dạng uống có glucose (1 g/5 ml), không dùng cho bệnh nhân mắc đái tháo đường. Báo cho người bệnh biết là lamivudin không chữa khỏi nhiễm HIV, họ vẫn tiếp tục mang virus HIV, kể cả nhiễm khuẩn cơ hội. Người bệnh vẫn phải được theo dõi và uống thuốc liên tục. Nói rõ cho người bệnh biết là lamivudin không làm giảm nguy cơ lây truyền HIV và họ phải dùng bao cao su để bảo vệ bạn tình. Thời kỳ mang thai Lamivudin không ngăn ngừa được việc truyền virus viêm gan B từ mẹ sang con. Thận trọng khi dùng lamivudin cho phu nữ mang thai, phải cân nhắc giữa lợi ích cho mẹ và nguy cơ cho thai. Chỉ dùng lamivudin kết hợp với zidovudin cho phụ nữ mắc viêm gan B trong 3 tháng cuối của thai kỳ để làm giảm sự phát…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lactulose Loại thuốc Thuốc khử độc amoniac, thuốc nhuận tràng thẩm thấu Mã ATC A06AD11 Dạng thuốc và hàm lượng Dung dịch uống: 3,35 g/5 ml; 10 g/15 ml (15 ml, 30 ml, 237 ml, 473 ml, 946 ml, 1890 ml). Dung dịch uống hoặc dùng đường trực tràng: 3,35 g/5 ml; 10 g/15 ml (473 ml). Bột kết tinh pha dung dịch uống: 10 g/túi, 20 g/túi. Dược lý và cơ chế tác dụng Lactulose là một disaccharid tổng hợp tương tự lactose, chứa galactose và fructose. Ống tiêu hóa không có enzym thủy phân lactulose nên khi uống nó được chuyển nguyên dạng đến ruột non. Thuốc được chuyển hóa bởi các vi khuẩn đường ruột (Lactobacilli, Bacteroides, E. coli, Clostridia) thành acid lactic và một lượng nhỏ acid acetic và acid formic. Những acid này làm giảm pH của phân và chuyển amoniac (NH3) là dạng khuếch tán sang dạng ion amoni (NH4 +) không khuếch tán được từ ruột vào máu. Hơn nữa, do môi trường ở ruột có tính acid hơn ở máu, nên amoniac có thể khuếch tán từ máu vào ruột, rồi lại chuyển thành ion amoni không hấp thu được. Kết quả là hàm lượng amoniac trong máu giảm. Tương tự, sự hấp thu các amin (cũng tham gia gây bệnh não do gan) có thể cũng giảm. Nguyên nhân chính gây ngộ độc TKTW ở người bị hôn mê do gan là tăng amoniac trong máu. Do vậy, lactulose được dùng trong điều trị bệnh não do gan, nhưng cần dùng liều cao. Khoảng 75 – 85% người bệnh có đáp ứng lâm sàng tốt với điều trị lactulose. Lactulose không có tác dụng điều trị bệnh não không do nitrogen như các bệnh não do thuốc hoặc rối loạn chuyển hóa, điện giải. Lactulose không có tác dụng trong điều trị hôn mê có liên quan đến viêm gan nhiễm khuẩn hoặc các rối loạn cấp khác ở gan. Khi tăng amoniac huyết do rối loạn chuyển hóa bẩm sinh, dùng lactulose cũng không có tác dụng. Lactulose có tác dụng thẩm thấu tại chỗ ở đại tràng, nên làm tăng lượng nước trong phân, làm mềm phân và kích thích nhu động ruột. Tác dụng này có thể thấy sau 48 giờ dùng thuốc. Tuy nhiên, tác dụng nhuận tràng của lactulose không tốt hơn những thuốc nhuận tràng rẻ tiền khác, như magnesi sulfat hoặc sorbitol (những thuốc này ít gây nôn hơn lactulose). Dược động học Lactulose hầu như không được hấp thu ở đường tiêu hóa. Dưới 3% liều uống được hấp thu ở ruột non và thải trừ qua nước tiểu trong vòng 24 giờ ở dạng không chuyển hóa. Lượng thuốc không được hấp thu đến ruột già, chủ yếu ở dạng chưa chuyển hóa. Thuốc được chuyển hóa bởi các vi khuẩn đường ruột, tạo thành acid lactic, một lượng nhỏ acid acetic và acid formic. Thuốc thải trừ chủ yếu qua phân. Chỉ định Dự phòng và điều trị bệnh não do gan (tăng amoni huyết). Táo bón mạn tính. Chống chỉ định Người bệnh có galactose huyết hoặc chế độ yêu cầu hạn chế galactose. Quá mẫn với bất cứ thành phần nào trong chế phẩm. Thận trọng Trong điều trị bệnh não do gan, phải nhớ rằng bệnh gan nặng có thể gây biến chứng như mất căn bằng điện giải (như hạ kali huyết) đòi hỏi điều trị bổ sung. Thêm nữa, nếu ỉa chảy xảy ra có thể gây mất dịch và kali nghiêm trọng, làm nặng thêm bệnh não do gan. Vì vậy các nhà lâm sàng khuyên nên kiểm tra định kỳ kali huyết thanh trong khi dùng lactulose trong thời gian dài. Nếu tình trạng ỉa chảy không thường xuyên xảy ra khi dùng lactulose, người bệnh nên đến gặp thầy thuốc. Người già, người yếu sức dùng lactulose trên 6 tháng cần kiểm tra chất điện giải (như kali, clorid, carbon dioxid) định kỳ trong khi dùng thuốc. Thận trọng với người đái tháo đường, vì lactulose chứa một lượng nhỏ lactose và galactose tự do. Phải thận trọng khi dùng dung dịch lactulose cho người phải đốt điện trong khi soi trực – đại tràng vì thuốc có thể gây tích lũy khí hydrogen nồng độ cao và nổ khi gặp tia lửa điện (về lý thuyết). Trong thực tế, chưa xảy ra điều này, nhưng phải thụt kỹ, sạch bằng một dung dịch không lên men trước khi làm thủ thuật. Ở trẻ sơ sinh, nếu dùng thuốc cần lưu ý tình trạng hạ natri và mất nước. Thời kỳ mang thai Lactulose dùng cho người mang thai chưa được nghiên cứu. Nghiên cứu trên quá trình sinh sản ở chuột và thỏ khi uống liều cao tới gấp 6 lần liều uống ở người, không thấy biểu hiện gây độc cho bào thai. Không nên dùng thuốc trong thời kỳ mang thai, chỉ dùng thuốc khi rất cần thiết. Thời kỳ cho con bú Chưa rõ thuốc có phân bố vào sữa mẹ hay không. Tính an toàn và hiệu quả của thuốc đối với trẻ nhỏ chưa được xác định. Thận trọng khi dùng lactulose cho mẹ đang cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR > 1/100 Tiêu hóa: Đầy hơi, ỉa chảy (quá liều). Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100 Đau bụng, buồn nôn, nôn, tăng natri huyết. Hướng dẫn cách xử trí ADR Nếu bị ỉa chảy, đó là dấu hiệu quá liều, cần giảm liều ngay; nếu vẫn còn ỉa chảy, ngừng dùng thuốc. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Lactulose thường được dùng đường uống. Để điều chỉnh vị ngọt của thuốc, có thể pha dung dịch thuốc với nước, sữa, nước hoa quả, thức ăn. Thuốc cũng được dùng qua ống thông dạ dày để giảm kích ứng gây nôn và có thể hít thuốc vào phổi. Thuốc cũng được dùng đường trực tràng cho người lớn khi bị bệnh não do gan trong thời kỳ tiền hôn mê hoặc hôn mê do gan. Dùng đường uống, pha loãng 10 – 20 g bột kết tinh với 120 ml nước. Khi dùng thuốc nếu thấy ỉa chảy là báo hiệu quá liều, khi đó cần giảm liều ngay. Liều dùng: Dự phòng và điều trị bệnh não do gan: Người lớn: Bắt đầu: 20 – 30 g (30 – 45 ml dung dịch lactulose), 3 lần/ngày. Sau đó nếu cần, cứ 1 – 2 ngày lại điều chỉnh liều để có thể đại tiện phân mềm 2 – 3 lần trong ngày. Dấu hiệu lâm sàng của bệnh tiến triển trong 1 – 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào triệu chứng lâm sàng. Có thể điều chỉnh liều dựa theo pH của phân (xác định bằng giấy chỉ thị) lúc bắt đầu điều trị và điều chỉnh liều cho tới khi pH phân khoảng 5. pH này thường đạt được khi người bệnh đại tiện 2 – 3 lần phân mềm hàng ngày. Điều trị lâu dài liên tục bằng lactulose có thể làm giảm mức độ nặng và ngăn bệnh tái phát. Điều trị đợt cấp bệnh não do gan ở người lớn: Uống 20 – 30 g cách nhau 1 – 2 giờ để gây nhanh nhuận tràng. Khi đạt được tác dụng nhuận tràng, có thể giảm liều lactulose cho tới liều cần thiết để có 2 – 3 lần đi phân mềm hàng ngày Tiền hôn mê hoặc hôn mê do gan: Dùng đường trực tràng: 200 g (300 ml) được pha loãng với 700 ml nước hoặc natri clorid 0,9% đưa vào trực tràng qua cathete có bóng, giữ trong 30 – 60 phút, thụt lưu có thể cho cách 4 – 6 giờ một lần cho đến khi có thể uống thuốc. Nếu chỉ giữ được dưới 30 phút, cần làm lại ngay. Một số người bệnh có thể hết hôn mê trong vòng 2 giờ sau lần thụt đầu tiên. Trẻ em: Trẻ nhỏ: 2 – 6 g (3 – 9 ml)/ngày, chia làm nhiều lần. Trẻ lớn và thiếu niên: 30 – 60 g (45 – 90 ml)/ngày, chia làm vài lần, sau đó cứ 1 –…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lactobacillus acidophilus Mã ATC A07FA01 Loại thuốc Vi khuẩn sinh acid lactic Dạng thuốc và hàm lượng Gói thuốc dạng bột hoặc cốm có 100 triệu hoặc 1 tỷ vi khuẩn đông khô. Viên nén có 300 – 600 triệu vi khuẩn đông khô (viên thường hoặc viên tan trong ruột). Nang có 1 – 6 tỷ vi khuẩn đông khô (nang thường hoặc nang tan trong ruột). Ống hỗn dịch có 350 – 500 triệu vi khuẩn (7 ml). Dược lý và cơ chế tác dụng L. acidophilus là một trực khuẩn vẫn thường cư trú ở đường tiêu hoá, có khả năng sinh ra acid lactic, do đó tạo ra một môi trường không thuận lợi cho sự phát triển của các vi khuẩn và nấm gây bệnh kể cả các vi khuẩn gây thối rữa. L. acidophilus đã được dùng trong nhiều năm để điều trị ỉa chảy chưa có biến chứng, đặc biệt do vi khuẩn chỉ ở ruột bị biến đổi do dùng kháng sinh. Chế phẩm L. acidophilus được điều chế từ môi trường nuôi cấy đậm đặc, làm khô và có khả năng sống và phát triển khi uống. Các hoạt chất là những sản phẩm chuyển hóa của Lactobacillus acidophilus bất hoạt do nhiệt độ. In vitro và nghiên cứu ở động vật cho thấy có 4 loại cơ chế tác dụng là: Tác dụng kìm khuẩn trực tiếp do các chất hóa học do Lactobacillus tạo ra (acid lactic, một số chất kháng sinh còn chưa rõ công thức); kích thích miễn dịch không đặc hiệu ở niêm mạc (tăng tổng hợp IgA); kích thích tăng trưởng vi khuẩn chỉ sinh acid để bảo vệ, chủ yếu là do có nhiều vitamin nhóm B; bám dính của Lactobacillus bất hoạt vào các tế bào ruột người trong môi trường nuôi cấy tế bào. Nhưng cho đến nay chưa có đủ dữ liệu mang tính chất khoa học để chứng minh tính hiệu quả của L. acidophilus trong điều trị ỉa chảy. Sữa chua (Yoghurt) là 1 nguồn phổ biến cung cấp vi sinh tạo acid lactic. Nhiều nước đã coi các chế phẩm này là một thực phẩm, hoặc thực phẩm bổ sung và không còn nói đến ích lợi trong điều trị ỉa chảy. Các chế phẩm có L. acidophilus không có trong phác đồ điều trị ỉa chảy cấp ở trẻ em của Tổ chức Y tế thế giới và của Bộ Y tế. Nghiên cứu có giới hạn cho thấy Lactobacilus acidophyllus có thể kết hợp làm giảm bệnh viêm ruột, mụn nước có sốt, viêm loét miệng, trứng cá tuổi thiếu niên, nhưng kết quả chưa rõ ràng. Lợi khuẩn (probiotic) đã được dùng cho trẻ đẻ non nhẹ cân (dưới 34 tuần thai và cân nặng < 1,5 kg) trong 6 tuần, đã làm giảm tần suất và mức độ nặng viêm ruột hoại tử, nhưng cần nghiên cứu thêm trước khi dùng thường quy. Dược động học Thuốc không hấp thu qua đường uống, tác dụng tại chỗ, chủ yếu ở đại tràng, thuốc thải trừ qua phân. Chỉ định Điều trị hỗ trợ trong ỉa chảy không biến chứng, đặc biệt ỉa chảy do dùng kháng sinh, cùng với biện pháp tiếp nước và điện giải. Thiết lập cân bằng vi khuẩn chí đường ruột. Thay thế vi khuẩn chí bị mất do dùng kháng sinh. Chống chỉ định Không dùng cho người sốt cao trừ khi có chỉ định của bác sĩ chuyên khoa. Nếu chế phẩm của L. acidophilus có lactose, không được dùng cho người có galactose huyết bẩm sinh hoặc thiếu lactase. Dị ứng với sữa hoặc lactose. Thận trọng L. acidophilus có thể làm tăng sinh hơi đường ruột khi mới bắt đầu điều trị. Với bệnh nhân tự điều trị, không dùng thuốc quá 2 ngày hoặc có sốt cao trừ khi có sự hướng dẫn của thầy thuốc. Cần giám sát theo dõi khi dùng chế phẩm chứa L. acidophilus cho trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 3 tuổi. Thời kỳ mang thai Cho đến nay, chưa thấy thuốc gây dị ứng hoặc độc cho thai. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu đầy đủ và có kiểm soát trên người mang thai. Tốt nhất là không dùng khi mang thai. Thời kỳ cho con bú Không có chống chỉ định với phụ nữ cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Khi bắt đầu dùng thuốc có hiện tượng sinh hơi trong ruột, nhưng hiện tượng này giảm dần trong quá trình điều trị. Nhiễm acid chuyển hóa đã xảy ra khi dùng viên nén; đôi khi táo bón. Hướng dẫn cách xử trí ADR Chưa có ADR đặc biệt cần phải xử trí. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Thuốc thường được uống với sữa, nước quả hoặc nước đun sôi để nguội. Các nang, viên nén và cốm có thể nhai hoặc nuốt nguyên viên hoặc nang. Viên nén phải nghiền trước khi cho trẻ em uống, viên tan trong ruột phải nuốt nguyên nang. Liều lượng: Chế phẩm có L. acidophilus và natri carboxymethylcelulose: 2 nang/lần, ngày uống 2 – 4 lần. Chế phẩm có L. acidophilus và L. bulgaricus: 2 nang/lần hoặc 4 viên nén/lần hoặc 1 gói cốm/lần, ngày uống 3 – 4 lần. Viên nang tan trong ruột chứa L. acidophilus và L. casei: 1 nang mỗi ngày trong 2 tuần đầu điều trị; sau đó có thể tăng liều tới tối đa 3 nang/ngày nếu cần. Cần chú ý: L. acidophilus chỉ là một thuốc hỗ trợ trong điều trị ỉa chảy chưa có biến chứng mất nước và điện giải. Trước khi dùng bất cứ dạng thuốc nào, cần phải đánh giá đúng tình trạng mất nước và điện giải của người bệnh. Độ ổn định và bảo quản Nên bảo quản ở 2 – 8 oC, có thể để ở nhiệt độ phòng với các chế phẩm đông khô, tránh ánh sáng. Tương kỵ Không để chế phẩm chứa L. acidophilus ở nhiệt độ trên 60 oC. Quá liều và xử trí Chưa thấy có dấu hiệu quá liều. Thông tin quy chế Lactobacillus acidophilus có trong Danh mục thuốc tân dược thuộc phạm vi thanh toán của quỹ bảo hiểm y tế, năm 2015. Tên thương mại Abiiogran; Antibio Granules; Antibio Tropical Granules; Antolac; Bacivit; Bactoluse Cap.; Binexbilalus Granule; Biolus; Bioskymin; Borambio; Cadibacillus; Cenlatyl; Endrin; Franbio; Habeta; Halapalus; Hankook biotop; Hoseolac; Huobi Granule; Hutecspharmlacstinal; JinyangRaktol; Lacbio Pro; Lactoluse Cap; L-Bio; Marin Plus Granule; Mybio; pms-Probio; Pro Bactil; Probio; Shimen Granules; Suthonium; Thyos cap; Uphabio; V Babylac; Vimbalus; Ybio. Nguồn tham khảo Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Lactobacillus acidophilus Mã ATC A07FA01 Loại thuốc Vi khuẩn sinh acid lactic Dạng thuốc và hàm lượng Gói thuốc dạng bột hoặc cốm có 100 triệu hoặc 1 tỷ vi khuẩn đông khô. Viên nén có 300 – 600 triệu vi khuẩn đông khô (viên thường hoặc viên tan trong ruột). Nang có 1 – 6 tỷ vi khuẩn đông khô (nang thường hoặc nang tan trong ruột). Ống hỗn dịch có 350 – 500 triệu vi khuẩn (7 ml). Dược lý và cơ chế tác dụng L. acidophilus là một trực khuẩn vẫn thường cư trú ở đường tiêu hoá, có khả năng sinh ra acid lactic, do đó tạo ra một môi trường không thuận lợi cho sự phát triển của các vi khuẩn và nấm gây bệnh kể cả các vi khuẩn gây thối rữa. L. acidophilus đã được dùng trong nhiều năm để điều trị ỉa chảy chưa có biến chứng, đặc biệt do vi khuẩn chỉ ở ruột bị biến đổi do dùng kháng sinh. Chế phẩm L. acidophilus được điều chế từ môi trường nuôi cấy đậm đặc, làm khô và có khả năng sống và phát triển khi uống. Các hoạt chất là những sản phẩm chuyển hóa của Lactobacillus acidophilus bất hoạt do nhiệt độ. In vitro và nghiên cứu ở động vật cho thấy có 4 loại cơ chế tác dụng là: Tác dụng kìm khuẩn trực tiếp do các chất hóa học do Lactobacillus tạo ra (acid lactic, một số chất kháng sinh còn chưa rõ công thức); kích thích miễn dịch không đặc hiệu ở niêm mạc (tăng tổng hợp IgA); kích thích tăng trưởng vi khuẩn chỉ sinh acid để bảo vệ, chủ yếu là do có nhiều vitamin nhóm B; bám dính của Lactobacillus bất hoạt vào các tế bào ruột người trong môi trường nuôi cấy tế bào. Nhưng cho đến nay chưa có đủ dữ liệu mang tính chất khoa học để chứng minh tính hiệu quả của L. acidophilus trong điều trị ỉa chảy. Sữa chua (Yoghurt) là 1 nguồn phổ biến cung cấp vi sinh tạo acid lactic. Nhiều nước đã coi các chế phẩm này là một thực phẩm, hoặc thực phẩm bổ sung và không còn nói đến ích lợi trong điều trị ỉa chảy. Các chế phẩm có L. acidophilus không có trong phác đồ điều trị ỉa chảy cấp ở trẻ em của Tổ chức Y tế thế giới và của Bộ Y tế. Nghiên cứu có giới hạn cho thấy Lactobacilus acidophyllus có thể kết hợp làm giảm bệnh viêm ruột, mụn nước có sốt, viêm loét miệng, trứng cá tuổi thiếu niên, nhưng kết quả chưa rõ ràng. Lợi khuẩn (probiotic) đã được dùng cho trẻ đẻ non nhẹ cân (dưới 34 tuần thai và cân nặng < 1,5 kg) trong 6 tuần, đã làm giảm tần suất và mức độ nặng viêm ruột hoại tử, nhưng cần nghiên cứu thêm trước khi dùng thường quy. Dược động học Thuốc không hấp thu qua đường uống, tác dụng tại chỗ, chủ yếu ở đại tràng, thuốc thải trừ qua phân. Chỉ định Điều trị hỗ trợ trong ỉa chảy không biến chứng, đặc biệt ỉa chảy do dùng kháng sinh, cùng với biện pháp tiếp nước và điện giải. Thiết lập cân bằng vi khuẩn chí đường ruột. Thay thế vi khuẩn chí bị mất do dùng kháng sinh. Chống chỉ định Không dùng cho người sốt cao trừ khi có chỉ định của bác sĩ chuyên khoa. Nếu chế phẩm của L. acidophilus có lactose, không được dùng cho người có galactose huyết bẩm sinh hoặc thiếu lactase. Dị ứng với sữa hoặc lactose. Thận trọng L. acidophilus có thể làm tăng sinh hơi đường ruột khi mới bắt đầu điều trị. Với bệnh nhân tự điều trị, không dùng thuốc quá 2 ngày hoặc có sốt cao trừ khi có sự hướng dẫn của thầy thuốc. Cần giám sát theo dõi khi dùng chế phẩm chứa L. acidophilus cho trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 3 tuổi. Thời kỳ mang thai Cho đến nay, chưa thấy thuốc gây dị ứng hoặc độc cho thai. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu đầy đủ và có kiểm soát trên người mang thai. Tốt nhất là không dùng khi mang thai. Thời kỳ cho con bú Không có chống chỉ định với phụ nữ cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Khi bắt đầu dùng thuốc có hiện tượng sinh hơi trong ruột, nhưng hiện tượng này giảm dần trong quá trình điều trị. Nhiễm acid chuyển hóa đã xảy ra khi dùng viên nén; đôi khi táo bón. Hướng dẫn cách xử trí ADR Chưa có ADR đặc biệt cần phải xử trí. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Thuốc thường được uống với sữa, nước quả hoặc nước đun sôi để nguội. Các nang, viên nén và cốm có thể nhai hoặc nuốt nguyên viên hoặc nang. Viên nén phải nghiền trước khi cho trẻ em uống, viên tan trong ruột phải nuốt nguyên nang. Liều lượng: Chế phẩm có L. acidophilus và natri carboxymethylcelulose: 2 nang/lần, ngày uống 2 – 4 lần. Chế phẩm có L. acidophilus và L. bulgaricus: 2 nang/lần hoặc 4 viên nén/lần hoặc 1 gói cốm/lần, ngày uống 3 – 4 lần. Viên nang tan trong ruột chứa L. acidophilus và L. casei: 1 nang mỗi ngày trong 2 tuần đầu điều trị; sau đó có thể tăng liều tới tối đa 3 nang/ngày nếu cần. Cần chú ý: L. acidophilus chỉ là một thuốc hỗ trợ trong điều trị ỉa chảy chưa có biến chứng mất nước và điện giải. Trước khi dùng bất cứ dạng thuốc nào, cần phải đánh giá đúng tình trạng mất nước và điện giải của người bệnh. Độ ổn định và bảo quản Nên bảo quản ở 2 – 8 oC, có thể để ở nhiệt độ phòng với các chế phẩm đông khô, tránh ánh sáng. Tương kỵ Không để chế phẩm chứa L. acidophilus ở nhiệt độ trên 60 oC. Quá liều và xử trí Chưa thấy có dấu hiệu quá liều. Thông tin quy chế Lactobacillus acidophilus có trong Danh mục thuốc tân dược thuộc phạm vi thanh toán của quỹ bảo hiểm y tế, năm 2015. Tên thương mại Abiiogran; Antibio Granules; Antibio Tropical Granules; Antolac; Bacivit; Bactoluse Cap.; Binexbilalus Granule; Biolus; Bioskymin; Borambio; Cadibacillus; Cenlatyl; Endrin; Franbio; Habeta; Halapalus; Hankook biotop; Hoseolac; Huobi Granule; Hutecspharmlacstinal; JinyangRaktol; Lacbio Pro; Lactoluse Cap; L-Bio; Marin Plus Granule; Mybio; pms-Probio; Pro Bactil; Probio; Shimen Granules; Suthonium; Thyos cap; Uphabio; V Babylac; Vimbalus; Ybio. Nguồn tham khảo Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Labetalol hydrochloride Mã ATC C07AG01 Loại thuốc Thuốc chống tăng huyết áp; thuốc ức chế thụ thể beta và alpha1. Dạng thuốc và hàm lượng Viên bao phim: 100 mg, 200 mg, 300 mg hoặc 400 mg labetalol hydroclorid. Thuốc tiêm, đường tĩnh mạch: 5 mg/ml labetalol hydroclorid, trong lọ 20 ml, 40 ml hoặc 50 ml và trong ống tiêm chứa sẵn thuốc đơn liều, 4 ml hoặc 8 ml. Dược lý và cơ chế tác dụng Labetalol là đại diện cho loại thuốc có tác dụng đối kháng cạnh tranh ở cả các thụ thể adrenergic alpha1 và beta. Thuốc dùng ở lâm sàng là một hỗn hợp racemic của 4 chất đồng phân lập thể. Tác dụng dược lý của thuốc phức tạp, vì mỗi chất đồng phân có hoạt tính tương đối khác nhau. Tác dụng của hỗn hợp gồm chẹn chọn lọc thụ thể alpha1 (so sánh với thụ thể alpha2), chẹn thụ thể beta trong cơ tim (beta1) và trong cơ trơn phế quản và mạch máu (beta2). Ngoài ức chế các catecholamin nội hoặc ngoại sinh tới thụ thể beta, labetalol có một vài hoạt tính chủ vận beta2 nội tại, tuy vậy thuốc có rất ít, nếu có, hoạt tính chủ vận beta1 nội tại. Labetalol không có hoạt tính nội tại alpha-adrenergic, thuốc có tác dụng giãn mạch có thể là do tác dụng trực tiếp hoặc do tác dụng chủ vận beta2. Tác dụng chẹn beta của labetalol xấp xỉ gấp 3 lần tác dụng chẹn alpha sau khi uống và gấp 7 lần sau khi tiêm tĩnh mạch. Chưa rõ tỷ lệ này có thay đổi theo liều dùng hoặc sau khi dùng lâu dài. Tác dụng của labetalol trên cả các thụ thể adrenergic alpha1 và beta góp phần làm hạ huyết áp ở người tăng huyết áp mà không làm giảm nhiều tần số tim lúc nghỉ, cung lượng tim và lượng máu tống ra sau mỗi lần tim co bóp. Chẹn thụ thể alpha1 dẫn đến giãn cơ trơn động mạch và giãn mạch, đặc biệt ở tư thế đứng. Chẹn beta1 cũng góp phần vào tác dụng hạ huyết áp, một phần do chẹn kích thích phản xạ giao cảm tim. Thêm vào đó, hoạt tính giống thần kinh giao cảm nội tại của labetalol ở thụ thể beta2 có thể góp phần làm giãn mạch. Labetalol được dùng có hiệu quả dưới dạng uống để điều trị tăng huyết áp mạn tính, tăng huyết áp kèm đau thắt ngực, tăng huyết áp do u tủy thượng thận và tăng huyết áp ở phụ nữ có thai; và dưới dạng tiêm tĩnh mạch để điều trị cấp cứu tăng huyết áp và tăng huyết áp kèm theo nhồi máu cơ tim. Labetalol làm hạ huyết áp nhanh hơn so với các loại chẹn beta khác. Tác dụng hạ huyết áp đầy đủ thấy trong vòng 1 – 3 giờ sau khi uống 1 liều. Dược động học Labetalol được hấp thu hoàn toàn qua đường tiêu hóa, nhưng vì có sự thanh thải khi qua gan bước đầu lớn, nên khả dụng sinh học khi uống trung bình chỉ bằng 18 ± 5%, và thay đổi nhiều. Sinh khả dụng có thể tăng khi uống thuốc với thức ăn. Gắn với protein huyết tương ở mức độ vừa: 50%. Sau khi uống, nồng độ đỉnh huyết tương đạt được trong vòng 40 phút đến 2 giờ; tác dụng hạ huyết áp xuất hiện trong vòng 20 phút đến 2 giờ, đạt tối đa trong vòng 1- 4 giờ, và kéo dài tùy theo liều trong khoảng 8 – 12 giờ hoặc 12 – 24 giờ tương ứng với liều 200 hoặc 300 mg. Sau khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng hạ huyết áp xuất hiện trong vòng 2 – 5 phút, đạt tối đa trong vòng 5 – 15 phút, và kéo dài 2 – 4 giờ. Sau khi tiêm tĩnh mạch, thể tích phân bố trung bình là 3,2 – 15,7 lít/kg, giảm ở người suy gan nhưng không thay đổi ở người suy thận và mang thai. Trên động vật thuốc phân bố nhiều nhất ở phổi, gan và thận, một lượng nhỏ qua hàng rào máu não. Labetalol qua được nhau thai và xuất hiện một lượng nhỏ trong sữa. Nửa đời thải trừ là 4,9 ± 2 giờ. Nửa đời thải trừ của thuốc có vẻ không thay đổi ở người suy thận hoặc gan, nhưng có thể tăng ở người suy thận nặng. Độ thanh thải toàn phần: 19 – 33 ml/phút cho 1 kg, giảm ở trẻ sơ sinh và trẻ em. Labetalol chuyển hóa nhanh và nhiều ở gan do biến đổi oxy hóa và liên hợp glucuronid; tốc độ chuyển hóa bị ảnh hưởng bởi những thay đổi về lưu lượng máu ở gan. Khoảng 55 – 60% liều thuốc bài tiết qua nước tiểu, chủ yếu dưới dạng chất liên hợp glucuronid, trong vòng 24 giờ, và khoảng 30% bài tiết qua phân trong vòng 4 ngày. Dưới 5% liều thuốc bài tiết qua nước tiểu ở dạng không thay đổi. Labetalol không bị loại ra (< 1%) khi thẩm phân máu và thẩm phân phúc mạc. Chỉ định Tăng huyết áp, tăng huyết áp kèm đau thắt ngực, suy tim, tăng huyết áp ở phụ nữ có thai, tăng huyết áp do u tế bào ưa chrom. Có thể dùng một mình hoặc kết hợp với thuốc chống tăng huyết áp khác, đặc biệt với thuốc lợi tiểu thiazid và lợi tiểu quai. Thuốc tiêm labetalol hydroclorid được chỉ định để điều trị tăng huyết áp nặng, cơn tăng huyết áp cấp cứu. Chống chỉ định Hen phế quản, blốc nhĩ thất độ II và III, sốc do tim, nhịp tim chậm nhiều, suy tim mất bù, những bệnh khác kết hợp với hạ huyết áp nặng, kéo dài và người có tiền sử quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc. Thận trọng Người có suy giảm chức năng tim, vì có thể thúc đẩy suy tim sung huyết; người có suy giảm chức năng gan, vì chuyển hóa của thuốc có thể giảm. Khi dự kiến ngừng thuốc sau thời gian dài điều trị với labetalol, đặc biệt ở người có bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, phải giảm dần liều trong thời gian 1 – 2 tuần; theo dõi cẩn thận và khuyên người bệnh tạm thời hạn chế hoạt động thể lực. Nếu dùng labetalol uống cho người bị co thắt phế quản không do dị ứng (ví dụ, viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng), phải sử dụng liều thấp nhất để ức chế ít nhất hoạt tính chủ vận beta- adrenergic. Dùng thận trọng cho người bị đái tháo đường đang dùng thuốc hạ đường huyết, đặc biệt ở người có bệnh không ổn định, vì labetalol có thể che lấp dấu hiệu và triệu chứng hạ đường huyết cấp tính; cần điều chỉnh liều thuốc hạ đường huyết. Nếu tiếp tục dùng labetalol ở người phải mổ lớn, phải báo cho bác sỹ gây mê biết, vì có thể xảy ra hạ huyết áp nghiêm trọng, kéo dài và khó khăn trong việc phục hồi hoặc duy trì nhịp đập của tim. Chỉ dùng labetalol đường tĩnh mạch cho người bệnh nằm trong bệnh viện; ở người tăng huyết áp nặng, phải dùng liều thích hợp để đạt mức giảm huyết áp mong muốn trong thời gian dài bao nhiêu tùy theo trạng thái lâm sàng của người bệnh. Người bệnh phải nằm lâu có thể tới 3 giờ sau khi tiêm, truyền thuốc đường tĩnh mạch, vì triệu chứng hạ huyết áp thế đứng có thể xảy ra. Nên dừng thuốc nếu người bệnh xuất hiện các dấu hiệu suy gan, thường xuyên làm các xét nghiệm theo dõi chức năng gan khi dùng thuốc. Thuốc được chỉ định cho người bị tăng huyết áp do u tủy thượng thận (u tế bào ưa crom). Tuy nhiên cũng cần thận trọng với tác dụng đảo nghịch gây tăng huyết áp ở một số ít bệnh nhân này. Thời kỳ mang thai Nồng độ labetalol trong nước ối và trong huyết tương thai nhi…